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胆固醇能构成细胞膜 胆固醇可转化成类固醇激素 胆固醇不能合成胆汁酸 胆固醇可转变为维生素D
人类膳食中脂类主要是类脂 脂肪的消化主要在胃 食物中的胆固醇在肠道被吸收 膳食纤维可减少胆固醇吸收
胆固醇不构成细胞膜 胆固醇可转化成类固醇激素 胆固醇能合成胆汁酸 胆固醇可转变为维生素 D
对男性而言， LDL-C 水平偏高对心脏病的发作影响小于女性 对女性而言， HDL-C水平偏低比 LDL-C 偏高对心脏病的发作影响要小 对男性而言， LDL-C 水平偏高对心脏病的发作影响大于女性 HDL-C被称为“坏”胆固醇， LDL-C 被称为“好”胆固醇 对女性而言， HDL-C水平偏低比 LDL-C 偏高对心脏病发作影响更大
为圆形的胆固醇晶体 为正方形缺一角胆固醇晶体 为锥形缺一角胆固醇晶体 为长方形缺一角胆固醇晶体 为长方形胆固醇晶体
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇，约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由醋酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可增强HMG-CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成
胆固醇构成细胞膜 胆固醇可转化成类固醇激素 胆固醇能合成胆汁酸 胆固醇可转变为维生素 D 胆固醇可转变为血红素
胆汁酸促进胆固醇的吸收 不饱和脂肪酸降低胆固醇的吸收 高脂肪膳食促进血胆固醇的升高 膳食纤维减少胆固醇的吸收 结合状态的胆固醇不能直接吸收
主要通过减少肠道内胆固醇的吸收发挥作用 对内源性胆固醇的合成无影响 不会引起肝功能异常 为胆固醇吸收抑制剂
转运内源性胆固醇 由肝脏转化或直接合成 胆固醇占60％以上 引起动脉硬化的重要因素 甘油三酯占60％以上
转运内源性胆固醇 由肝脏转化或直接合成 胆固醇占60%以上 引起动脉硬化的重要因素 甘油三酯占60%以上
内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由乙酸合成而来 胆固醇的去路包括构成细胞膜,生成类固醇激素,维生素D,胆酸盐,储存于组织等 食物中的胆固醇主要为自由胆固醇，约有40％被小肠吸收 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受HMG-CoA还原酶催化 饥饿,低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可增强HMG－CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇，约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可增强HMG-CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成
未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇排出 食物中的胆固醇主要为自由胆固醇 食物中的胆固醇约40％被小肠吸收 在小肠腔内与磷脂、胆酸结合成微粒 食物中的胆固醇直接被胃吸收，进入血液
减少肠道胆固醇的吸收 降低血浆胆固醇水平 降低肝胆固醇储量 抑制内源性胆固醇 血浆蛋白结合率低
胆固醇主要在体外吸收 肝脏是合成、储蓄和供给胆固醇的主要器官 胆固醇的合成没有昼夜节律变化 胆固醇的水平不受饮食、年龄、性别等因素的影响 为动脉粥样硬化的主要致病因子
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