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抑制癌细胞的分裂 减少癌细胞的营养供应 阻止癌细胞的增殖 诱发癌细胞基因突变
拮抗肿瘤免疫抑制作用，多方面有效地促进荷瘤小鼠非特异性抗肿瘤免疫反应 诱导肿瘤细胞凋亡 抑制癌细胞的呼吸 抑制肿瘤新生血管的形成 干扰癌细胞代谢
细胞癌变是细胞高度分化的结果 化疗主要是利用药物作用于癌细胞细胞周期的间期以抑制癌细胞的增殖 一般高度分化的细胞失去分裂能力，但细胞内仍能进行转录和翻译活动 人体内每时每刻都有细胞的分裂、分化、衰老和死亡
癌细胞是原癌基因和抑癌基因选择性表达的结果 WWP2基因负责调控细胞周期，控制细胞生长和分裂过程 癌细胞易于扩散的原因是细胞之间的黏着性下降 WWP2基因的表达可能使癌细胞表面糖蛋白增多
染色体的形成 四分体的形成 线粒体的形成 溶酶体的形成
染色体着丝点分裂 纺锤丝的形成 细胞膜的缢缩 DNA的复制
癌细胞是原癌基因和抑癌基因选择性表达的结果 WWP2基因负责调控细胞周期，控制细胞生长和分裂过程 癌细胞易于扩散的原因是细胞之间的黏着性下降 WWP2基因的表达可能使癌细胞表面糖蛋白增多
直接作用癌细胞表面杀死癌细胞 抑制纺锤体的形成抑制癌细胞增殖 抑制DNA的复制抑制癌细胞增殖 化学药物作用于中心体抑制细胞分裂
对照组细胞周期比正常体细胞周期长 用高倍显微镜可观测到实验组大多数肝癌细胞中具有纺锤体 若实验组处于间期的细胞数目比对照组多，分裂期的细胞数目比对照组少，说明药物B抑制DNA的复制 药物B抑制肝癌细胞的分裂，导致癌细胞分裂周期增长，减少危害
细胞癌变是细胞分化的必然结果，因为分化导致细胞的形态和功能各不相同 病毒致癌时，是由于病毒将致癌基因整合进入人的基因组中，使细胞发生癌变 癌细胞能够无限增殖，是由于原癌基因能够使细胞优先获得营养 用药物抑制癌细胞扩散时，药物的作用机理应当是使抑癌基因恢复功能
随着物质P浓度的增加，促进肿瘤细胞凋亡作用越明显，但与处理时间无关 随着物质P处理时间的延长，抑制癌细胞增殖作用越明显，但与浓度无关 物质P对肿瘤细胞的作用机制，可能与调控细胞凋亡相关基因的表达有关 通过本实验可以得出结论，物质P抑制癌细胞增殖的最适浓度为1.00g/L
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