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有一种疾病称为“重症肌无力”,病人的神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体被当作抗原而受到攻击,致使神经冲动传递低下,肌无力,其发病机理与哪种病最相似

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是一种自身代谢性疾病  患者体内存在乙酰胆碱受体抗体  体内神经-肌肉接头传递障碍  突触后膜有效乙酰胆碱受体数量减少  患者常合并胸腺瘤、胸腺肥大  
重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病  病变主要累及神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体  临床特征表现为部分或全部骨骼肌易于疲劳,呈波动性肌无力,有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等特点  重症肌无力患者中10%~15%合并胸腺瘤  重症肌无力的病理改变为神经肌肉接头处突触前膜皱褶丧失或减少,突触间隙加宽 ? ?该病电生理检查可见特征性异常,低频和高频重复电刺激时,约90%全身型重症肌无力患者出现衰减反应 ? ?全身重症肌无力患者AChR-Ab的检测阳性率为85%~90%,一般无假阳性  
重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病  病变主要累及神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体  临床特征表现为部分或全部骨骼肌易于疲劳,呈波动性肌无力,有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等特点  重症肌无力患者中10%~15%合并胸腺瘤  重症肌无力的病理改变为神经肌肉接头处突触前膜皱褶丧失或减少,突触间隙加宽  该病电生理检查可见特征性异常,低频和高频重复电刺激时,约90%全身型重症肌无力患者出现衰减反应  全身重症肌无力患者AChR-Ab的检测阳性率为85%~90%,一般无假阳性  
过敏反应   获得性免疫缺陷综合症    系统性红斑狼疮   感染引起的关节炎  
是一种自身代谢性疾病  患者体内存在乙酰胆碱受体抗体  突触后膜有效乙酰胆碱受体数量增多  体内神经-肌肉接头突触间隙变窄  受累肌纤维出现肥大  
是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一种疾病,该病呈常染色体显性遗传  该病是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体  临床特征为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻  重复神经电刺激典型改变为低频刺激和高频刺激均使动作电位降低  肾上腺皮质激素可抑制自身免疫反应,适用于各种类型的重症肌无力  
系统性红斑狼疮    获得性免疫缺陷病    过敏反应    感染引起的关节炎  
若某种药物阻止乙酰胆碱的分解,则会导致肌肉持续兴奋   重症肌无力患者所感染的病毒表面有一种抗原与乙酰胆碱受体相似   重症肌无力患者受病毒感染后机体产生的抗体与乙酰胆碱相似   在免疫学上重症肌无力属于一种自身免疫病  
重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病  病变主要累及神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体  临床特征表现为部分或全部骨骼肌易于疲劳,呈波动性肌无力,有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等特点  重症肌无力患者中10%~15%合并胸腺瘤  重症肌无力的病理改变为神经肌肉接头处突触前膜皱褶丧失或减少,突触间隙加宽  该病电生理检查可见特征性异常,低频和高频重复电刺激时,约90%全身型重症肌无力患者出现衰减反应  全身重症肌无力患者AChR-Ab的检测阳性率为85%~90%,一般无假阳性  
神经肌接头处乙酰胆碱酯酶活力增加  神经肌接头处乙酰胆碱含量减少  神经肌接头处乙酰胆碱受体减少  周围神经释放乙酰胆碱减少  以上都不是  
是一种自身代谢性疾病  患者体内存在乙酰胆碱受体抗体  体内神经-肌肉接头传递障碍  突触后膜有效乙酰胆碱受体数量减少  患者常合并胸腺瘤、胸腺肥大  
是一种自身代谢性疾病  患者体内存在乙酰胆碱受体抗体  突触后膜有效乙酰胆碱受体数量增多  体内神经-肌肉接头突触间隙变窄  受累肌纤维出现肥大  
是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一种疾病,该病呈常染色体显性遗传  该病是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体  临床特征为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻  重复神经电刺激典型改变为低频刺激和高频刺激均使动作电位降低  肾上腺皮质激素可抑制自身免疫反应,适用于各种类型的重症肌无力  
系统性红斑狼疮   获得性免疫缺陷综合症   过敏反应   感染引起的关节炎  

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