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控制Cl通道的开放频率 抑制神经元放电 与γ-氨基丁酸受体结合,促进γ-氨基丁酸的作用 促进中枢神经系统γ-氨基丁酸的释放 激动γ-氨基丁酸受体,延长Cl通道开放时间而增强Cl内流,产生抑制效应
抑制神经元放电 增加Cl内流 抑制神经元高频放电 与γ-氨基丁酸受体结合,加强了γ-氨基丁酸对神经系统的效应 促进中枢神经系统γ-氨基丁酸的释放
GABA在突触前神经细胞内合成后,贮存在突触小泡内,可以防止被细胞内其它酶系所破坏 释放的GABA可被突触后神经细胞内的氨基丁酸转氨酶降解而失活 GABA受体实际上也是横跨突触后膜的Cl-通道,能与GABA特异性结合 GABA与受体结合后,会导致C.1-内流,进而导致突触后膜产生动作电位
当兴奋到达突触小体时,突触前膜释放GABA,该过程依赖于突触前膜的流动性 突触前膜释放GABA的过程说明,某些小分子物质可以通过胞吐方式分泌出细胞 GABA受体实际上也是横跨突触后膜的Cl﹣通道,能与GABA特异性结合 GABA与受体结合后,会导致Cl﹣内流,进而导致突触后膜产生动作电位
增加Cl内流 抑制神经元高频放电 抑制神经元放电 与γ氨基丁酸受体结合,加强了γ氨基丁酸对神经系统的效应 促进中枢神经系统γ氨基丁酸的释放
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增加cl内流 抑制神经元高频放电 抑制神经元放电 与γ-氨基丁酸受体结合,加强了γ-氨基丁酸对神经系统的效应 促进中枢神经系统γ-氨基丁酸的释放
增加Cl内流 抑制神经元高频放电 抑制神经元放电 与γ-氨基丁酸受体结合,加强了γ-氨基丁酸对神经系统的效应 促进中枢神经系统γ-氨基丁酸的释放
pH下降 高钾血症 CO2 升高 r- 氨基丁酸增多 r- 氨基丁酸减少