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37.(8分)氨基丁酸(GABA)作为哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质,在控制疼痛方面的作用不容忽视,其作用机理如右图所示。请回答有关问题: (1)GABA在突触前神经细胞内合成...

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控制Cl通道的开放频率  抑制神经元放电  与γ-氨基丁酸受体结合,促进γ-氨基丁酸的作用  促进中枢神经系统γ-氨基丁酸的释放  激动γ-氨基丁酸受体,延长Cl通道开放时间而增强Cl内流,产生抑制效应  
抑制神经元放电  增加Cl内流  抑制神经元高频放电  与γ-氨基丁酸受体结合,加强了γ-氨基丁酸对神经系统的效应  促进中枢神经系统γ-氨基丁酸的释放  
GABA在突触前神经细胞内合成后,贮存在突触小泡内,可以防止被细胞内其它酶系所破坏  释放的GABA可被突触后神经细胞内的氨基丁酸转氨酶降解而失活  GABA受体实际上也是横跨突触后膜的Cl-通道,能与GABA特异性结合  GABA与受体结合后,会导致C.1-内流,进而导致突触后膜产生动作电位  
当兴奋到达突触小体时,突触前膜释放GABA,该过程依赖于突触前膜的流动性    突触前膜释放GABA的过程说明,某些小分子物质可以通过胞吐方式分泌出细胞    GABA受体实际上也是横跨突触后膜的Cl﹣通道,能与GABA特异性结合    GABA与受体结合后,会导致Cl内流,进而导致突触后膜产生动作电位  
增加Cl内流  抑制神经元高频放电  抑制神经元放电  与γ氨基丁酸受体结合,加强了γ氨基丁酸对神经系统的效应  促进中枢神经系统γ氨基丁酸的释放  
增加cl内流  抑制神经元高频放电  抑制神经元放电  与γ-氨基丁酸受体结合,加强了γ-氨基丁酸对神经系统的效应  促进中枢神经系统γ-氨基丁酸的释放  
增加Cl内流  抑制神经元高频放电  抑制神经元放电  与γ-氨基丁酸受体结合,加强了γ-氨基丁酸对神经系统的效应  促进中枢神经系统γ-氨基丁酸的释放  
pH下降  高钾血症  CO2 升高  r- 氨基丁酸增多  r- 氨基丁酸减少  

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