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局麻药通过阻滞神经轴突动作电位的传导发挥作用 局麻药直接阻断K外流,发挥神经阻滞作用 局麻药对轴突静息电位和阈电位无影响 局麻药通过降低神经轴突动作电位上升的速率发挥阻滞作用 局麻药直接阻断Na内流,达到神经阻滞作用
通过直接作用于细胞膜Ca+通道特异性受体来阻断神经冲动的传导 麻醉效能与药物脂溶性成正比关系 显效时间快慢与局麻药的解离常数成反比关系 蛋白结合率大的局麻药阻滞作用持续时间长
尽可能避免全身麻醉 硬膜外局麻药扩散较广 神经阻滞效果满意较年轻人高 麻醉性镇痛药应减少用量 硬膜外麻醉应选用作用时间较短的局麻药
局麻药通过降低神经轴突动作电位上升的速率发挥阻滞作用 局麻药通过阻滞神经轴突动作电位的传导发挥作用 局麻药对轴突静息电位和阈电位无影响 局麻药直接阻断K+外流,发挥神经阻滞作用 局麻药直接阻断Na+中内流,达到神经阻滞作用
蛋白结合率越低,局麻药的神经阻滞作用越长 局麻药的麻醉效能与药物的蛋白结合率有关 局麻药的显效时间主要取决于该药的解离常数 局麻药的脂溶性越高,神经阻滞阱间越长 麻醉效能与局麻药物的脂溶性成反比关系
通过直接作用于细胞膜Ca+通道特异性受体来阻断神经冲动的传导 麻醉效能与药物脂溶性成正比关系 显效时间快慢与局麻药的解离常数成反比关系 蛋白结合率大的局麻药阻滞作用持续时间长
通过直接作用于细胞膜Ca2+通道特异性受体来阻断神经冲动的传导 麻醉效能与药物脂溶性成正比关系 显效时间快慢与局麻药的解离常数成正比关系 蛋白结合率大的局麻药阻滞作用持续时间长
通过直接作用于细胞膜Ca+通道特异性受体来阻断神经冲动的传导 麻醉效能与药物脂溶性成正比关系 显效时间快慢与局麻药的解离常数成正比关系 蛋白结合率大的局麻药阻滞作用持续时间长
阳离子可以透过神经膜的 碱基是发生麻醉效能的主要因素 各种局麻药均出现张力性抑制和位相抑制 膜膨胀学说可解释各种局麻药作用机制 表面电荷学说只限于带电荷的局麻药
局麻作用是可逆的 只能抑制感觉神经纤维 可使动作电位降低,传导减慢 阻滞细胞膜 Na+ 通道 敏感性与神经纤维的直径 (粗细)成反比
局麻药也可以以原形形式经肾脏排泄 局麻药的吸收与药物剂量有关,与注射部位无关 酯类局麻药经血浆假性胆碱酯酶水解,酰胺类局麻药经肝脏代谢 局麻药吸收入血后首先分布到心、肺、肝、肾,然后再分布到肌肉、脂肪 局麻药通过吸收、分布、生物转化和清除等过程从体内清除
阳离子可以透过神经膜的 碱基是发生麻醉效能的主要因素 各种局麻药均出现张力性抑制和位相抑制 膜膨胀学说可解释各种局麻药作用机制 表面电荷学说只限于带电荷的局麻药
局麻药的效能与其脂溶性有关 局麻药的血浆蛋白的结合率与其作用时间有关 酯类局麻药主要被血浆假性胆碱酯酶水解 逾量布比卡因入血可致严重心肌毒性 布比卡因易透过胎盘分布至胎儿
通过直接作用于细胞膜Ca+通道特异性受体来阻断神经冲动的传导 麻醉效能与药物脂溶性成正比关系 显效时间快慢与局麻药的解离常数成正比关系 蛋白结合率大的局麻药阻滞作用持续时间长
局麻药的吸收与药物剂量有关,与注射部位无关 局麻药吸收入血后首先分布到心、肺、肝、肾,然后再分布到肌肉、脂肪 酯类局麻药经血浆假性胆碱酯酶水解,酰胺类局麻药经肝脏代谢 局麻药也可以以原形形式经肾脏排泄 局麻药通过吸收、分布、生物转化和清除等过程从体内清除
局麻药的麻醉效能与药物的蛋白结合率有关 局麻药的脂溶性越高,神经阻滞时间越长 局麻药的显效时间主要取决于该药的解离常数 蛋白结合率越低,局麻药的神经阻滞作用越长 麻醉效能与局麻药物的脂溶性成反比关系
局麻药通过阻滞神经轴突动作电位的传导发挥作用 局麻药直接阻断K外流,发挥神经阻滞作用 局麻药对轴突静息电位和阈电位无影响 局麻药通过降低神经轴突动作电位上升的速率发挥阻滞作用 局麻药直接阻断Na内流,达到神经阻滞作用
脂溶性愈高,局麻药的麻醉效能愈强 血浆蛋白结合率愈高,局麻药的作用时间愈长 离解常数愈大,弥散性能愈好 酯类局麻药主要被血浆假性胆碱酯酶水解 酰胺类局麻药在肝内线粒体酶水解
局麻药通过降低神经轴突动作电位上升的速率发挥阻滞作用 局麻药通过阻滞神经轴突动作电位的传导发挥作用 局麻药对轴突静息电位和阈电位无影响 局麻药直接阻断K外流,发挥神经阻滞作用 局麻药直接阻断Na中内流,达到神经阻滞作用
通过直接作用于细胞膜Ca2+通道特异性受体来阻断神经冲动的传导 麻醉效能与药物脂溶性成正比关系 显效时间快慢与局麻药的解离常数成正比关系 蛋白结合率大的局麻药阻滞作用持续时间长