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血中胰岛素物质增多 肝,肾灭活加快 产生抗胰岛素受体抗体 靶细胞膜上胰岛素受体数目减少 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常
细胞减缓摄取血糖,血糖水平过高 细胞减缓摄取血糖,血糖水平过低 细胞加速摄取血糖,血糖水平过高 细胞加速摄取血糖,血糖水平过低
抑制葡萄糖的吸收 刺激胰岛B细胞释放胰岛素 提高靶细胞对胰岛素的敏感性 增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目 抑制α-葡萄糖苷酶
与胰岛细胞膜受体结合,促进胰岛素释放 提高靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力 抑制胰高血糖素分泌 在小肠上皮处竞争抑制碳水化合物水解酶,使葡萄糖生成速度减慢,血糖峰值降低 促进组织摄取葡萄糖,使血糖水平下降
胰岛素是降低合成代谢的激素 胰岛素是由胰岛β细胞分泌的胰岛素原转变而来 胰岛素与胰岛素原都有生物活性 胰岛素与C肽以2:1的摩尔比释放入血 胰岛素与细胞膜受体结合,产生相应生物学效应
细胞减缓摄取血糖,血糖水平过高 细胞减缓摄取血糖,血糖水平过低 细胞加速摄取血糖,血糖水平过高 细胞加速摄取血糖,血糖水平过低
血中胰岛素物质增多 肝、肾灭活加快 产生抗胰岛素受体抗体 靶细胞膜上胰岛素受体数目减少 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常
细胞减缓摄取血糖,血糖水平过高 细胞减缓摄取血糖,血糖水平过低 细胞加速摄取血糖,血糖水平过高 细胞加速摄取血糖,血糖水平过低
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感染,创伤为急性耐受原因 酮症酸中毒也诱发急性耐受性 耐受者产生抗胰岛素受体的抗体 靶细胞膜上胰岛素受体数目减少 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常
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给药早期主要通过与胰岛β细胞膜磺酰脲受体结合,导致胰岛素的释放 给药早期可抑制胰高血糖素的分泌 给药后期可抑制胰高血糖素的分泌 给药后期提高靶细胞膜上胰岛素受体数量 给药后期提高靶细胞膜上胰岛素受体对胰岛素的亲和力
胰岛素抗体与胰岛素结合,使胰岛素不能与其受体正常结合
胰岛素靶细胞中GLUT4储存囊泡转运至细胞膜过程受阻
靶细胞上胰岛素受体异常,导致胰岛素信号不能正常传递
胰岛素靶细胞发生基因重组,不能表达GLUI4运输葡萄糖
细胞减缓摄取血糖,血糖水平过高
细胞减缓摄取血糖,血糖水平过低
细胞加速摄取血糖,血糖水平过高
细胞加速摄取血糖,血糖水平过低
细胞减缓摄取血糖,血糖水平过高 细胞减缓摄取血糖,血糖水平过低 细胞加速摄取血糖,血糖水平过高 细胞加速摄取血糖,血糖水平过低