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可减少胆酸和胆固醇吸收,抑制胆固醇的合成和分泌,对胆囊炎有治疗作用的是()

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抑制胆固醇的合成  抑制胆固醇的吸收  抑制胆固醇的合成原料CH3COSCoA的合成  抑制胆固醇的转运  抑制脂肪组织中脂肪酸的动员  
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收  内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由醋酸合成而来  乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化  胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等  饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成  
阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收,促进胆酸或胆固醇随粪便排出  抑制胆固醇的体内合成或促进胆固醉的转化  促进细胞膜上LDL受体的表达,使其功能失调,加速脂蛋白的水解  激活脂蛋白代谢酶类,促进甘油三酯的水解  抑制其他脂质的体内合成或促进其他脂质代谢  
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收  内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来  乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化  胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等  饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成  
饥饿可抑制胆固醇的合成  胆固醇可反馈抑制胆固醇的合成  胰岛素可抑制胆固醇的合成  皮质醇可抑制胆固醇的合成  甲状腺素可促进胆固醇转变为胆汁酸  
阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收  抑制胆固醇的合成或促进胆固醇的转化  促进细胞膜上HDL受体的表达  激活脂蛋白代谢酶  促进胆固醇转化  
阻止胆固醇从消化系统吸收促进胆固醇的降解  阻止胆酸从消化系统吸收,促进胆固醇随粪便排泄  阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收,促进胆酸或胆固醇随粪便排泄,促进胆固醇降解  阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收,而使胆固醇降解  促进胆酸从肠道吸收,从而促进胆固醇的合成  
抑制胆固醇的体内合成或促进胆固醇的转化  抑制其他脂质的体内合成或促进其他脂质的代谢  激活脂蛋白代谢酶类,促进甘油三酯的水解  促进细胞膜LDL受体的表达,使其功能失调,加速脂蛋白分解  阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收,促进胆酸或胆固醇随粪便排出  
内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由乙酸合成而来  胆固醇的去路包括构成细胞膜,生成类固醇激素,维生素D,胆酸盐,储存于组织等  食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收  乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化  饥饿,低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成  
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收  内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来  乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化  胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等  饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成  
未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇排出  食物中的胆固醇主要为自由胆固醇  食物中的胆固醇约40%被小肠吸收  在小肠腔内与磷脂、胆酸结合成微粒  食物中的胆固醇直接被胃吸收,进入血液  
食物中的胆固醇主要为自由胆同醇,约有40%被小肠吸收  内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由醋酸合成而来  乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化  胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等  饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆-固醇合成  
可促进甘油三酯分解以及胆固醇的逆向转运  竞争性抑制胆固醇合成过程中的限速酶HMG-CoA的活性  抑制脂肪组织脂解,减少肝脏中的胆固醇合成和分泌  在肠道内与胆酸不可逆性结合,阻碍胆酸的肠肝循环  作用于小肠细胞刷状缘,抑制胆固醇和植物固醇吸收  
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收  内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由醋酸合成而来  乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化  胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等  饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成