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胆固醇能构成细胞膜 胆固醇可转化成类固醇激素 胆固醇不能合成胆汁酸 胆固醇可转变为维生素D
胆固醇不构成细胞膜 胆固醇可转化成类固醇激素 胆固醇能合成胆汁酸 胆固醇可转变为维生素 D
可延缓动脉粥样硬化的发生 可降低胆酸和胆固醇 属胆酸螯合剂 属胆固醇吸收抑制剂 不良反应有便秘,肠梗阻等
将肝脏内的胆固醇转运到外周组织进行代谢 在小肠和肝脏合成 将动脉壁内的胆固醇转运到肝脏进行代谢 有抗氧化、修复血管内膜的作用 心血管的保护因子
提高神经系统兴奋性 可加速脂肪分解，促进胆固醇氧化，使血清胆固醇下降 正常量使蛋白质分解增加 促进单糖的吸收，增加糖原分解 使心率加快、血压上升、心脏耗氧量增加
高胆固醇血症 高LDL 高甘油三酯血症 低VLDL 高脂蛋白
由胆固醇生成 是乳化剂 是胆色素的成分 能经肠肝循环被重吸收 胆汁酸有很多种类
肝是合成胆固醇的主要场所 乙酰CoA是合成胆固醇的原料 HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶 胆固醇是合成胆汁酸的前体 游离胆固醇3位上不具有羟基
是细胞生物膜的构成成分 脑及神经组织中没有胆固醇 广泛存在于全身各组织中 胰岛素能促进胆固醇合成 胆固醇合成需消耗能量
细胞生物膜的构成成分 脑及神经组织中没有胆固醇 广泛存在于全身各组织中 胰岛素能促进胆固醇合成 胆固醇合成需消耗能量
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇，约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由醋酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可增强HMG-CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇，约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可增强HMG-CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成
主要通过减少肠道内胆固醇的吸收发挥作用 对内源性胆固醇的合成无影响 不会引起肝功能异常 为胆固醇吸收抑制剂
有还原作用 不足导致伤口愈合缓慢 可升高胆固醇 促进神经递质合成
高胆固醇血症 高LDL 高甘油三酯血症 低VLDL 高脂蛋白(a)
内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由乙酸合成而来 胆固醇的去路包括构成细胞膜,生成类固醇激素,维生素D,胆酸盐,储存于组织等 食物中的胆固醇主要为自由胆固醇，约有40％被小肠吸收 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受HMG-CoA还原酶催化 饥饿,低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可增强HMG－CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇，约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可增强HMG-CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇，约有40％被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由醋酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时，可增强HMG－CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成
含有胆固醇结晶和多核巨细胞 鼓室乳突腔内有咖啡色液体 黏膜出现鳞状上皮化生 肉芽一般不易侵及骨质 肉芽肿内多淋巴细胞
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