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关于高血压左室肥厚(1VH)的发病机制,以下何项不正确()

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高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位  肾素一血管紧张素系统激活  去甲肾上腺素分泌增多,引起外周小血管收缩  胰岛素抵抗  迷走神经兴奋性增加  
早期高血压即有心排血量降低  患者神经活性升高  交感神经活性持续增高  血管平滑肌细胞钙离子浓度增高的发病意义比钠离子增多更为重要  未肯定多基因遗传与本病发生有关  
临床上分为脑型和肺型  脑型发病机制与血脑屏障有关  肺型发病机制与尿素反向渗透有关  与纠正酸中毒过慢有关  
舒张压比收缩压对1VH发生的影响更大  夜间血压的水平比白天的影响更大  室间隔较其他部位对儿茶酚胺的反应性更强,故易发生肥厚  醛固酮可明显促进心肌细胞间质增生,促进心肌肥厚  1VH的不同类型与高血压的严重程度无关  
与免疫机制有关  与脂质代谢有关  与霍奇金病有关  与肾小球多聚阴离子减少有关  病因发病机制不清  
热量过度蓄积  水、钠盐大量丢失  循环血量不足  肌肉痉挛、疼痛  
患者早期先有左室舒张功能不全  左室肥厚可逆转恢复正常  左室肥厚均为发生于血压升高之后,血压是左室肥厚的唯一决定性因素  血液粘稠度与左室肥厚也有密切关系  左室肥厚是决定高血压患者的独立危险因素  
交感神经活性减低  水钠潴留  RAAS系统激活  胰岛素抵抗  血管弹性减退  
邪盛正衰  脏腑失和  经络阻塞  痰饮瘀血  气血凝滞  
患者早期先有左室舒张功能不全  左室肥厚可逆转恢复正常  左室肥厚均为发生于血压升高之后,血压是左室肥厚的唯一决定性因素  血液粘稠度与左室肥厚也有密切关系  左室肥厚是决定高血压患者的独立危险因素  
早期高血压即有心排血量降低  患者神经活性升高  交感神经活性持续增高  血管平滑肌细胞钙离子浓度增高的发病意义比钠离子增多更为重要  未肯定多基因遗传与本病发生有关  
免疫反应为先导  炎性机制参与  环境因素参与  非免疫非炎性机制可参与慢性进展  遗传因素与发病有一定的关系  
变态反应  细菌感染  气道炎症  气道反应性增高  神经因素  
控制体重  合理,均衡膳食  保持心理平衡  增强体育活动  针对发病机制用药  
多见于中老年  舒张压持续≥130mmHg  病理上突出的特征为肾小动脉纤维样坏死  发病机制尚不清楚  进展迅速,预后不佳  
多为肾素依赖性高血压  钠水潴留  肾素分泌过多  肾内激肽释放酶-激肽生成减少  

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