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所换药物选择不当 胺碘酮剂量不足 胺碘酮口服不吸收 胺碘酮尚未达到有效血药浓度 胺碘酮血药浓度过高，引起毒性反应
广谱抗心律失常，但不能用于预激综合征 抑制Ca2+内流 抑制K+外流 非竞争性阻断α、β受体 显著延长APD和ERP
口服吸收迟缓且不规则，生物利用度约为50% 主要在肝内代谢消除，药物消除半衰期（t）为22～100日 注射给药血药浓度迅速下降，发生组织渗透 尿中可检测到原药 血液透析不能清除
可抑制Ca
内流 非竞争性阻断α,β受体 不能用于预激综合征 抑制K
外流 显著延长APD和ERP
广谱抗心律失常药 长期应用可引起角膜碘微粒沉淀 阻滞钠,钾及钙通道 降低自律性 增加心肌耗氧量
结构中含有苯并呋喃环 结构中含有碘原子 为钾通道阻滞剂 临床上可以作为抗心律失常药 体内代谢为N.脱乙基胺碘酮失去活性
广谱抗心律失常，但不能用于预激综合征 抑制Ca
内流 抑制K
外流 非竞争性阻断α、β受体 显著延长APD和ERP
不能用于预激综合征 可抑制Ca
内流 抑制K
外流 非竞争性阻断α、β受体 显著延长APD和ERP
最常见及最严重的急性并发症为低血压 经由肾脏代谢，故在肾衰竭患者应予减量 会造成QT延长 可增加地高辛、奎尼丁、普鲁卡因胺及华法林之血中浓度 胺碘酮是多通道阻断药
西咪替丁抑制CYP1A2，升高胺碘酮血浆药物浓度 西咪替丁诱导CYP2C9，升高胺碘酮血浆药物浓度 胺碘酮与西咪替丁竞争CYP2C19，减慢胺碘酮的代谢 西咪替丁抑制CYP3A4，升高胺碘酮血浆药物浓度 胺碘酮与西咪替丁竟争CYP2D6，减慢胺碘酮的代谢
不能用于预激综合征 可抑制Ca2+内流 抑制K+外流 非竞争性阻断α、β受体 显著延长APD和ERP
广谱抗心律失常，但不能用于预激综合征 抑制Ca2+内流 抑制K+外流 非竞争性阻断α、β受体 显著延长APD和ERP
拮抗T3,T4 减慢普肯耶纤维和房室结的传导速度 延长心房肌,心室肌,普肯耶纤维的APD,ERP 阻滞心肌细胞钠,钙及钾通道 对a,B受体无阻断作用
广谱抗心律失常，但不能用于预激综合征 抑制Ca2+内流 抑制K+外流 非竞争性阻断α、β受体 显著延长APD和ERP
不能用于预激综合征 可抑制Ca2+内流 抑制K+外流 非竞争性阻断a、β受体 显著延长APD和ERP
西咪替丁抑制 CYP1A2 , 升高胺碘酮血浆药物浓度 西咪替丁诱导 CYP2C9，升高胺碘酮血浆药物浓度 胺碘酮与西咪替丁竞争 CYP2C19，减慢胺碘酮的代谢 西咪替丁抑制 CYP3A4,升高胺碘酮血浆药物浓度 胺碘酮与西咪替丁竞争 CYP2D6,减慢胺碘酮的代谢
广谱抗心律失常，但不能用于预激综合征 抑制Ca2+内流 抑制K+外流 非竞争性阻断α、β受体 显著延长APD和ERP
可抑制Ca
内流 抑制K
外流 作用选择性高，不良反应少 非竞争性阻断α和β受体 显著延长APD和ERP
可抑制Ca
内流 抑制K
外流 作用选择性高，不良反应少 非竞争性阻断α和β受体 显著延长APD和ERP
可抑制钙离子内流 可抑制钾离子外流 不能用于预激综合征 非竞争性阻断α、β受体 降低自律性
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