下列关于胺碘酮的叙述错误的是

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不宜用于碘过敏患者窦性心动过缓、Q-T间期延长综合征、低血压、严重充血性心力衰竭者慎用用药期间需监测血压及心电图应随访检查肝、甲状腺、肺功能，以及胸部X线片和行眼科检查虽然半衰期长，但如果需要，可立即改换其他抗心律失常药

口服吸收迟缓且不规则，生物利用度约为50% 主要在肝内代谢消除，药物消除半衰期（t）为22～100日注射给药血药浓度迅速下降，发生组织渗透尿中可检测到原药血液透析不能清除

普萘洛尔不宜用于室性心律失常奎尼丁久用引起金鸡纳反应普罗帕酮属于ⅠC类抗心律失常药利多卡因可引起窦性停搏胺碘酮是广谱抗心律失常药

氟喹诺酮＋胺碘酮华法林＋胺碘酮辛伐他汀＋胺碘酮奥美拉唑＋氯吡格雷华法林＋对乙酰氨基酚

广谱抗心律失常药长期应用可引起角膜碘微粒沉淀阻滞钠,钾及钙通道降低自律性增加心肌耗氧量

可用于室上性心律失常与胺碘酮合用，可增加胺碘酮血浆浓度属于广谱类抗心律失常药可引起尖端扭转型室性心动过速支气管哮喘、肾功能障碍患者慎用

降低窦房结和普肯耶纤维的自律性减慢普肯耶纤维和房室结的传导速度延长心房肌、心室肌、普肯耶纤维的APD、ERP 阻滞心肌细胞钠、钙及钾通道对α、β受体无阻断作用

长期用药在角膜处可见黄色微粒沉着可引起甲状腺功能亢进或低下少数患者可引起间质性肺炎少数患者可出现红斑性狼疮样综合征心动过缓、房室传导阻滞和QT间期延长

结构中含有苯并呋喃环结构中含有碘原子为钾通道阻滞剂临床上可以作为抗心律失常药体内代谢为N.脱乙基胺碘酮失去活性

半衰期40天对房性和室性心律失常都有效不影响心率延长动作电位时程降低膜反应性

作用可维持40天对房性和室性心律失常都有效不影响心率延长动作电位时程对多种离子通道有抑制作用

最常见及最严重的急性并发症为低血压经由肾脏代谢，故在肾衰竭患者应予减量会造成QT延长可增加地高辛、奎尼丁、普鲁卡因胺及华法林之血中浓度胺碘酮是多通道阻断药

西咪替丁抑制CYP1A2，升高胺碘酮血浆药物浓度西咪替丁诱导CYP2C9，升高胺碘酮血浆药物浓度胺碘酮与西咪替丁竞争CYP2C19，减慢胺碘酮的代谢西咪替丁抑制CYP3A4，升高胺碘酮血浆药物浓度胺碘酮与西咪替丁竟争CYP2D6，减慢胺碘酮的代谢

利多卡因胺碘酮心律平电转复西地兰

半衰期约40天对房性和室性心律失常都有效不影响心率延长动作电位时程降低膜反应性

西咪替丁抑制 CYP1A2 , 升高胺碘酮血浆药物浓度西咪替丁诱导 CYP2C9，升高胺碘酮血浆药物浓度胺碘酮与西咪替丁竞争 CYP2C19，减慢胺碘酮的代谢西咪替丁抑制 CYP3A4,升高胺碘酮血浆药物浓度胺碘酮与西咪替丁竞争 CYP2D6,减慢胺碘酮的代谢

可抑制钙离子内流可抑制钾离子外流不能用于预激综合征非竞争性阻断α、β受体降低自律性