氯丙嗪作为抗生素其作用机制为-X题卡

核糖体与抗生素的结合部位发生改变细菌产生水解酶 PBPs突变细菌细胞膜通透性改变细菌的RNA多聚酶发生突变

β-内酰胺类抗生素抑制了转肽反应 β-内酰胺类抗生素是通过阻止细菌细胞壁的合成和破坏细菌细胞壁的完整性发挥作用的 β-内酰胺类抗生素作用靶点是青霉素结合蛋白(PBPs) β-内酰胺类抗生素使细菌细胞壁缺失,在自溶酶影响下,细菌破裂溶解而死亡

抗生素能增强肌松药作用，其增强机制因药而异庆大霉素、阿米卡星增强肌松药作用，其机制为接头前和接头后双重作用林可霉素增强非去极化肌松药作用，而不增强去极化肌松药青霉素和头孢菌素在临床剂量范围没有明显的增强肌松药作用对抗生素增强肌松药所致的阻滞延长，钙剂治疗最有效

抗生素能增强肌松药作用，其增强机制因药而异丁胺卡那霉素增强肌松药作用，其机制为接头前和接头后双重作用林可霉素增强非去极化肌松药作用，而不增强去极化肌松药青霉素和先锋霉素在临床剂量范围没有明显的增强肌松药作用对抗生素增强肌松药所致的阻滞延长，钙剂治疗最有效

抗生素能增强肌松药作用，但机制因药而异庆大霉素增强肌松药作用的机制为接头前、后双重作用林可霉素增强非去极化肌松药作用，而不增强去极化肌松药青霉素类在临床剂量范围没有明显的增强肌松药作用对抗生素增强肌松药所致的阻滞延长，钙剂治疗最有效

肺炎链球菌军团菌铜绿假单胞菌肺炎克雷伯杆菌

干扰核酸代谢抑制细胞壁重要成分的合成抑制蛋白质合成破坏细胞膜功能

为高效广谱抗生素对麻风杆菌有强大抑制作用与其他抗结核药间无交叉耐药性单用易产生耐药性作用机制为选择性抑制细菌依赖性DNA的RNA聚合酶

产生特定的酶降解或灭活抗生素干扰抗生素的膜通道，减少抗生素的穿透主动将抗生素泵出改变抗生素作用的结合位点使抗生素作用的靶酶减少或活性降低

为高效广谱抗生素对麻风杆菌有强大抑制作用与其他抗结核药问无交叉耐药性单用易产生耐药性作用机制为选择性抑制细菌依赖性DNA的RNA聚合酶

抗生素能增强肌松药作用，但机制因药而异庆大霉素增强肌松药作用的机制为接头前、后双重作用林可霉素增强非去极化肌松药作用，而不增强去极化肌松药青霉素类在临床剂量范围没有明显的增强肌松药作用对抗生素增强肌松药所致的阻滞延长，钙剂治疗最有效

改善肺功能使痰液易于咳出增强抗生素疗效增强支气管解痉药疗效缓解过敏反应

病菌对抗生素进行选择的结果病菌本身对抗生素具有抵抗力病菌变异的结果抗生素对病菌的抗药性变异进行选择

人抑制细胞串的形成抑制细胞膜的形成抑制DNA的复制抑制核糖体的功能抑制细菌酶的活性

核糖体与抗生素的结合部位发生改变 PBPs突变细菌产生酯酶、磷酰化酶和葡萄糖酶细菌细胞膜通透性改变细菌的RNA多聚酶发生突变

抗生素对细菌的选择作用细菌对抗生素的选择作用产品的质量下降人类的体质下降

氯丙嗪作为抗生素其作用机制为