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细菌对大环内酯类抗生素产生耐药性的主要机制为()

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单一耐药  多药耐药  无交叉耐药性  有交叉耐药性  由单一耐药向多药耐药发展  
抗菌谱窄,但比青霉素广  细菌对本类各药间不产生交叉耐药性  在碱性环境中抗菌活性增强  不易透过血脑屏障,主要经胆汁排泄,并进行肝肠循环  
抗菌谱窄,但比青霉素广  细菌对本类各药间不产生交叉耐药性  在碱性环境中抗菌活性增强  不易透过血脑屏障  主要经胆汁排泄,并进行肝肠循环  
抗菌谱窄,但比青霉素广  细菌对本类各药间不产生交叉耐药性  在碱性环境中抗菌作用增强  主要经胆汁排泄,并进行肝—肠循环  不易透过血—脑屏障  
抗菌谱窄, 比青霉素略广  细菌对本类各药间有完全的交叉耐药性  酯化衍生物可增加口服吸收  不易透过血脑屏障  有肝肠循环  
抗菌谱窄  细菌对本类各药间存在不完全交叉耐药性  在酸性环境中抗菌活性较强  酯化衍生物可增加口服吸收  主要经胆汁排泄,进行肝肠循环  
抗菌谱窄,比青霉素略广  细菌对本类各药间有完全的交叉耐药性  酯化衍生物可减少胃酸对药物的破坏  不易透过血脑屏障  口服主要不良反应为胃肠道反应  
单一耐药  多药耐药  无交叉耐药性  有交叉耐药性  由单一耐药向多药耐药进展  
真菌、肺炎支原体对其敏感  在碱性条件下抗菌作用增强  主要从胆汁排泄,并进行肝肠循环  易产生耐药性,但停药可恢复对细菌的敏感性  具有抗病毒的作用  
蛋白结合靶位与药物亲和力降低  代谢拮抗物形成增多  产生水解酶  膜通透性改变  缺少自溶酶  
核糖体与抗生素的结合部位发生改变  PBPs突变  细菌产生酯酶、磷酰化酶和葡萄糖酶  细菌细胞膜通透性改变  细菌的RNA多聚酶发生突变  
抗菌谱窄,比青霉素略广  细菌对本类各药间有完全的交叉耐药性  酯化衍生物可减少胃酸对药物的破坏  不易透过血脑屏障  口服主要不良反应为胃肠道反应  
抗菌谱窄,比青霉素略广  细菌对本类药物有不完全的交叉耐药性  在酸性环境中抗菌作用增强  不易透过血脑屏障  口服主要不良反应为胃肠道反应  
抗菌谱窄,比青霉素略广  细菌对本类各药间有完全的交叉耐药性  脂化衍生物可增加口服吸收  不易透过血脑屏障  口服吸收主要不良反应为胃肠道反应  
抗菌谱窄,但较青霉素广  细菌对本类各药间不产生交叉耐药性  在碱性环境中抗菌活性增强  主要经胆汁排泄,并进行肝肠循环  不易透过血脑屏障  
万古霉素为大环内酯类抗生素  仅对革兰阴性菌起作用  抗菌机制是抑制细菌蛋白质合成  细菌对本品易产生耐药性  与其他抗生素无交叉耐药性  
抗菌谱窄,但较青霉素广  细菌对本类各药间不产生交叉耐药性  在碱性环境中抗菌活性增强  主要经胆汁排泄,并进行肝肠循环  不易透过血脑屏障  
细菌对本类各药间有完全的交叉耐药性  酯化衍生物可增加口服吸收  抗菌谱窄,但比青霉素略广  不易透过血脑屏障  口服主要不良反应为胃肠道反应  
万古霉素为大环内酯类抗生素  仅对革兰阴性菌起作用  抗菌机制是抑制细菌蛋白质合成  细菌对本品易产生耐药性  与其他抗生素无交叉耐药性