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1～10μg/(kg·min) 10～20μg/(kg·min) 20～30μg/(kg·min) 30～40μg/(kg·min) 40～50μg/(kg·min)
激动心脏β1受体 促进去甲肾上腺素的释放 激动血管α受体 激动血管多巴胺受体 大剂量可使肾血管舒张
10~20μg/(kg·min) 20~30μg/(kg·min) 1~10μg/(kg·min) 30~40μg/(kg·min) 40~50μg/(kg·min)
激动心脏β受体 促进去甲肾上腺素的释放 激动血管α受体 激动血管多巴胺受体 大剂量可使肾血管舒张
平滑肌V
-受体 多巴胺R1 α受体 多巴胺R2 β受体
激动心脏β1受体 促进去甲肾上腺素的释放 激动血管a受体 激动血管多巴胺受体 大剂量可使肾血管舒张
激动心脏pl受体 增进去甲肾.上腺素昀释放 激动血管a受体 激动血管多巴胺受体 大剂量可使肾血管舒张
激动心脏pl受体 促进去甲肾上腺素的释放 激动血管a受体 激动血管多巴胺受体 大剂量可使肾血管舒张
α受体 平滑肌V2—受体 多巴胺R1 多巴胺R2 β受体
α受体 平滑肌V-受体 多巴胺R1 多巴胺R2 β受体
大剂量兴奋α受体，血管舒张 大剂量兴奋β受体，血管舒张 小剂量激动多巴胺受体，血管收缩 小剂量激动多巴胺受体，舒张血管
激动心脏β1受体 促进去甲肾上腺素的释放 激动血管α受体 激动血管多巴胺受体 大剂量可使肾血管舒张
小剂量主要兴奋多巴胺受体 中等剂量主要起β1、β2受体激动作用 大剂量使用时α受体激动效应占主要地位 可作为感染性休克治疗的一线血管活性药物 多巴胺只用于升高血压
2～5μg（kg·min）时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏和肾血流量增加 6～15μg（kg·min）时，主要兴奋β受体，起强扩血管作用 >20μg（kg·min）时，主要兴奋α受体，起升压作用 6～15μg/（kg·min）时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏和肾血流量增加 2～5μg/（kg·min）时，主要兴奋α受体，起升压作用
药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，非剂量依赖性 5~10 μg/(kg·min)时主要兴奋β-受体，可增加心肌收缩力和心输出量 10~20 μg/(kg·min)时α-受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加 大剂量［＞20 μg/(kg·min)］时主要是激动多巴胺受体，有肾血管扩张作用，可用于维持肾血流量或改善肾功能 在补足血容量之后血压仍低，可联合使用正性肌力药物如多巴酚丁胺或其他升压药物如去甲肾上腺素
2～5μg(kg·min)时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏和肾血流量增加 6～15μg(kg·min)时，主要兴奋β受体，起强扩血管作用 >20μg(kg·min)时，主要兴奋α受体，起升压作用 6～15μg/(kg·min)时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏和肾血流量增加 2～5μg/(kg·min)时，主要兴奋α受体，起升压作用
2~5μg(kg·min)时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏和肾血流量增加 6~15μg(kg·min)时，主要兴奋β受体，起强扩血管作用 >20μg(kg·min)时，主要兴奋α受体，起升压作用 6~15μg/(kg·min)时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏和肾血流量增加 2~5μg/(kg·min)时，主要兴奋α受体，起升压作用
药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，非剂量依赖性 5～10μg/（kg·min）时主要兴奋β-受体，可增加心肌收缩力和心输出量 10～20μg/（kg·min）时α-受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加 大剂量［＞20μg/（kg·min）］时主要是激动多巴胺受体，有肾血管扩张作用，可用于维持肾血流量或改善肾功能 在补足血容量之后血压仍低，可联合使用正性肌力药物如多巴酚丁胺或其他升压药物如去甲肾上腺素
药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，非剂量依赖性 5～10μg/（kg·min）时主要兴奋β-受体，可增加心肌收缩力和心输出量 10～20μg/（kg·min）时α-受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加 大剂量［＞20μg/（kg·min）］时主要是激动多巴胺受体，有肾血管扩张作用，可用于维持肾血流量或改善肾功能 在补足血容量之后血压仍低，可联合使用正性肌力药物如多巴酚丁胺或其他升压药物如去甲肾上腺素
α受体 平滑肌V2-受体 多巴胺R1 多巴胺R2 β受体
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