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从遗传的角度讲，肿瘤是基因病 瘤细胞的单克隆性扩增形成肿瘤 DNA改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤抑制基因 肿瘤发生是长期多基因突变积累的过程 机体免疫监视功能在防止肿瘤发生上不起重要作用
从遗传的角度讲，肿瘤是基因病 瘤细胞的单克隆性扩增形成肿瘤 DNA改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤抑制基因 肿瘤发生是长期多基因突变积累的过程 机体免疫监视功能在防止肿瘤发生上不起重要作用
多种致癌因素 免疫监视功能丧失 原癌基因的激活 抑癌基因的失活
原癌基因是人或动物细胞中固有的正常基因 当原癌基因的结构发生异常或表达失控时，就会使原癌基因激活成为有恶性转化能力的癌基因 癌基因在正常细胞中也存在 必须消除癌基因才可以消除肿瘤 基因点突变是导致原癌基因活化的主要方式之一
染色体畸变 DNA修复基因突变 原癌基因的激活 抑癌基因的失活
原癌基因调节细胞周期，控制细胞生长和分裂 某一抑癌基因和原癌基因发生突变，就会导致细胞癌变 癌细胞容易发生细胞凋亡 抑癌基因和原癌基因是一对等位基因
染色体上存在原癌基因 原癌基因和抑癌基因协调表达 致癌因子导致原癌基因发生突变 原癌基因和抑癌基因以外的其他基因突变
只存在于哺乳动物中 进化过程中高度特异 维持正常细胞生理功能 RB基因是最早发现的原癌基因 正常细胞含有即可导致肿瘤发生
基因组全面高甲基化,抑癌基因低甲基化 基因组全面高甲基化,抑癌基因高甲基化 基因组全面低甲基化,抑癌基因高甲基化 基因组全面低甲基化,抑癌基因低甲基化 基因组全面去甲基化,抑癌基因低甲基化
对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因正常表达 对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤中这种抑癌基因应有功能失活或结构改变或表达缺陷 对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型 抑癌基因都是以缺失的形式失活 抑癌基因的促癌作用一般是在两个等位基因都丢失或失活后表现出来
染色体畸变 DNA 修复基因突变 原癌基因的激活 抑癌基因的失活
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重要的病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
细胞中的染色体上存在原癌基因和抑癌基因 致癌因子使原癌基因和抑癌基因发生突变 原癌基因与抑癌基因协调表达 细胞癌变都是单一基因突变的结果
多种致癌因素 免疫监视功能丧失 原癌基因的激活 抑癌基因的失活
肿瘤细胞独有的基因 由病毒带到体内的基因 在肿瘤细胞中表达而在正常细胞中不完全表达的基因 正常细胞和肿瘤细胞都有的基因 由病原菌感染带来的基因
抑癌基因可调节细胞周期，控制细胞的生长和分裂进程 原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖 细胞中一个基因的突变不一定导致该细胞具有癌细胞的全部特点 原癌基因和抑癌基因是癌细胞产生的根本原因
无端粒酶活性 凋亡基因受到抑制 DNA修复调节基因突变 原癌基因激活 抑癌基因失活
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
染色体上存在原癌基因 基因的选择性表达 原癌基因或抑癌基因发生突变 与细胞凋亡有关的基因表达
肿瘤细胞独有的基因 由病毒带到体内的基因 正常细胞和肿瘤细胞都有的基因 在肿瘤细胞中表达而在正常细胞中不完全表达的基因 由病原菌感染带来的基因
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