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P53 TNF-α GP100 HSV-TK MDR-1
用正常的基因去弥补有缺陷的基因 转移基因以刺激免疫力，用于肿瘤和爱滋病的治疗 将可抑制癌基因转录的DNA序列导入癌细胞，抑制其增殖 摄入“健康基因”
原癌基因是细胞内多余的基因 抑癌基因可阻止细胞的不正常增殖 正常细胞中缺乏抑癌基因 原癌基因仅存在于癌变的细胞中
引入P53抑癌基因用于肿瘤的治疗 引入胰岛素基因治疗糖尿病 引入腺苷脱氨酶（AD基因治疗ADA缺陷导致的重症联合免疫缺陷综合征 引入Bcl–2基因治疗妇科恶性肿瘤 引入FⅧ功能基因治疗血友病
抗癌基因 癌基因反义链 药物敏感基因 细胞因子基因 以上全都是
原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控、造血的正向调控因子、造血的负向调控因子 原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控、造血调控因子 原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控 信号转导的调控、造血的正向调控因子、造血的负向调控因子 原癌基因、抑癌基因
将抑癌基因导入到癌细胞内，可抑制癌细胞繁殖，促进其凋亡 通过反义或RNA干扰技术，可抑制癌基因表达，进而抑制肿瘤生长和转移 将免疫基因导入肿瘤细胞，可增加肿瘤细胞抗原性，进而激活人体免疫系统杀死癌细胞 采用RNA干扰技术靶向肿瘤相关microRNA，可影响microRNA的调节作用，达到治疗目的 腺病毒载体介导的基因治疗由于不依赖受体介导而感染肿瘤细胞，目前广泛用于癌症的基因治疗研究
清除肿瘤细胞中的癌基因 矫正突变的癌基因 增强抑癌基因的表达 增强抗癌免疫因子的表达 B+C+D
是抑癌基因 是癌基因 野生型p53是抑癌基因 既不是癌基因又不是抑癌基因 突变型p53是抑癌基因
P53 TNF-α GP100 HSV-TK MDR-1
是抑癌基因 是癌基因 野生型p53是抑癌基因 既不是癌基因又不是抑癌基因 突变型p53是抑癌基因
p53 TNF-α HSV-TK GP100 MDR-1
染色体上存在原癌基因 原癌基因和抑癌基因协调表达 致癌因子导致原癌基因发生突变 原癌基因和抑癌基因以外的其他基因突变
细胞中的染色体上存在原癌基因和抑癌基因 致癌因子使原癌基因和抑癌基因发生突变 原癌基因与抑癌基因协调表达 细胞癌变都是单一基因突变的结果
原癌基因是细胞内多余的基因 抑癌基因可阻止细胞的不正常增殖 正常细胞中缺乏抑癌基因 原癌基因仅存在于癌变的细胞中
清除肿瘤细胞中的癌基因 矫正突变的癌基因 增强抑癌基因的表达 增强抗癌免疫因子的表达 B＋C＋D
原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控、造血的正向调控因子、造血的负向调控因子 原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控、造血调控因子 原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控 造血的正向调控因子、造血的负向调控因子 原癌基因、抑癌基因
对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因正常表达 对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤中这种抑癌基因应有功能失活或结构改变或表达缺陷 对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型 抑癌基因都是以缺失的形式失活 抑癌基因的促癌作用一般是在两个等位基因都丢失或失活后表现出来
癌细胞膜表面的糖蛋白、甲胎蛋白和癌胚抗原等均减少 癌细胞的增殖受原癌基因或抑癌基因的调控 目前人们可以通过基因治疗彻底战胜癌症 细胞癌变是多个基因发生突变的累积效应
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