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下列可释放血小板激活因子的细胞应除外()。

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表达并释放组织因子,启动内源性凝血  表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统  基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血  表达并释放组织因子,启动外源性凝血  表达并释放血管性血友病因子,导致血小板在损伤部位黏附和聚集  
内皮细胞  淋巴细胞  嗜碱性粒细胞  单核细胞  中性粒细胞  
增加血小板数量  抑制纤维蛋白溶酶原激活因子  释放血小板因子3(PF3)  降低毛细血管通透性  促进肝脏合成凝血酶原  
表达并释放血管性血友病因子  提供因子Ⅲ参与外源性凝血过程  激活凝血因子Ⅻ  提供血小板因子Ⅲ  
血管受损后基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径  表达并释放因子Ⅷ,导致血小板在损伤部位黏附和聚集  表达并释放组织因子,启动外源性凝血途径  释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-P,激活纤维蛋白溶解系统  表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统  
血管受损后基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径  表达并释放因子Ⅷ,导致血小板在损伤部位黏附和聚集  表达并释放组织因子,启动外源性凝血途径  释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA),激活纤维蛋白溶解系统  表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统  
激活抗凝血酶Ⅲ  竞争性拮抗维生素K的作用  抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子  释放血小板因子3(PF3)  改善微循环  
增加血小板数量  降低毛细血管通透性  释放血小板因子3(PF3)  抑制纤维蛋白溶酶原激活因子  促进肝脏合成凝血酶原  
免疫复合物激活补体,释放过敏毒素和趋化因子  CKs激活血小板,释放血管活性胺类物质  中性粒细胞聚集并释放溶酶体酶  溶酶体酶激活T淋巴细胞产生CKs  Mφ被激活释放IL-1等加重炎症反应  
应激反应使血液凝固性增高  内毒素抑制单核巨噬细胞  内毒素使血小板聚集并释放血小板因子  内毒素激活纤溶,激肽和补体系统  内毒素作用于粒细胞,淋巴细胞,释放组织因子  
直接激活凝血因子 XⅡ  使血管内皮细胞受损  使白细胞释放凝血活酶  释放血入小板因子Ⅲ  以上都对  
通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质  活化血小板在前激肽释放酶及高分子量激肽原存在的条件下,直接激活因子Ⅻ及FⅪ,启动内源性凝血途径  释放血小板第3因子,直接参与凝血反应  形成血小板血栓,机械性修复受损血管  释放血小板第X因子,直接参与凝血反应  
血管受损后基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径  表达并释放因子Ⅷ,导致血小板在损伤部位黏附和聚集  表达并释放组织因子,启动外源性凝血途径  释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA),激活纤维蛋白溶解系统  表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统  
抑制纤维蛋白溶酶原激活因子  释放血小板因子3(PF)  增加血小板数量  降低毛细血管通透性  促进肝脏合成凝血酶原  
增加血小板数量  抑制纤维蛋白溶酶原激活因子  释放血小板因子3(PF3)  降低毛细血管通透性  促进肝脏合成凝血酶原  
使纤维蛋白原裂解成纤维蛋白单体  促释放血小板因子  激活ⅩⅢ因子成为ⅩⅢa  增强Ⅴ、Ⅷ因子的活性  激活纤溶酶原,是DIC继发纤溶主要原因