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表达并释放组织因子,启动内源性凝血 表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统 基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血 表达并释放组织因子,启动外源性凝血 表达并释放血管性血友病因子,导致血小板在损伤部位黏附和聚集
内皮细胞 淋巴细胞 嗜碱性粒细胞 单核细胞 中性粒细胞
增加血小板数量 抑制纤维蛋白溶酶原激活因子 释放血小板因子3(PF3) 降低毛细血管通透性 促进肝脏合成凝血酶原
表达并释放血管性血友病因子 提供因子Ⅲ参与外源性凝血过程 激活凝血因子Ⅻ 提供血小板因子Ⅲ
血管受损后基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径 表达并释放因子Ⅷ,导致血小板在损伤部位黏附和聚集 表达并释放组织因子,启动外源性凝血途径 释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-P,激活纤维蛋白溶解系统 表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统
血管受损后基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径 表达并释放因子Ⅷ,导致血小板在损伤部位黏附和聚集 表达并释放组织因子,启动外源性凝血途径 释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA),激活纤维蛋白溶解系统 表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统
激活抗凝血酶Ⅲ 竞争性拮抗维生素K的作用 抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子 释放血小板因子3(PF3) 改善微循环
增加血小板数量 降低毛细血管通透性 释放血小板因子3(PF3) 抑制纤维蛋白溶酶原激活因子 促进肝脏合成凝血酶原
免疫复合物激活补体,释放过敏毒素和趋化因子 CKs激活血小板,释放血管活性胺类物质 中性粒细胞聚集并释放溶酶体酶 溶酶体酶激活T淋巴细胞产生CKs Mφ被激活释放IL-1等加重炎症反应
应激反应使血液凝固性增高 内毒素抑制单核巨噬细胞 内毒素使血小板聚集并释放血小板因子 内毒素激活纤溶,激肽和补体系统 内毒素作用于粒细胞,淋巴细胞,释放组织因子
直接激活凝血因子 XⅡ 使血管内皮细胞受损 使白细胞释放凝血活酶 释放血入小板因子Ⅲ 以上都对
通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质 活化血小板在前激肽释放酶及高分子量激肽原存在的条件下,直接激活因子Ⅻ及FⅪ,启动内源性凝血途径 释放血小板第3因子,直接参与凝血反应 形成血小板血栓,机械性修复受损血管 释放血小板第X因子,直接参与凝血反应
血管受损后基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径 表达并释放因子Ⅷ,导致血小板在损伤部位黏附和聚集 表达并释放组织因子,启动外源性凝血途径 释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA),激活纤维蛋白溶解系统 表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统
抑制纤维蛋白溶酶原激活因子 释放血小板因子3(PF) 增加血小板数量 降低毛细血管通透性 促进肝脏合成凝血酶原
增加血小板数量 抑制纤维蛋白溶酶原激活因子 释放血小板因子3(PF3) 降低毛细血管通透性 促进肝脏合成凝血酶原
使纤维蛋白原裂解成纤维蛋白单体 促释放血小板因子 激活ⅩⅢ因子成为ⅩⅢa 增强Ⅴ、Ⅷ因子的活性 激活纤溶酶原,是DIC继发纤溶主要原因