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幽门螺杆菌感染 自身免疫反应 胆汁反流 精神紧张 非甾体类抗炎药
幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 高海拔 高脂饮食 非甾体类抗炎药
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-2)的表达，从而对胃黏膜有保护作用 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-Ⅱ)的表达，从而对胃黏膜有保护作用 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
HP和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，其有致溃疡的协同作用 有HP感染的NSAID性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无HP感染者快 根除HP不能预防NSAID性胃溃疡的发生 HP感染者的抑酸治疗预防NSAID性胃溃疡的疗效高于非HP感染者 以上都是
胃酸分泌增多 黏膜自身防御能力下降 幽门螺杆菌感染 非甾体抗炎药 长期精神紧张
一般胃酸分泌正常或偏低 好发于与泌酸腺区邻近的胃黏膜 胃溃疡患者的幽门螺杆菌感染率低于十二指肠溃疡 胃溃疡患者的血清胃泌素明显升高 部分胃溃疡与服用非甾体抗炎药有密切关系
HP和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，其有致溃疡的协同作用 有HP感染的NSAID性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无HP感染者快 根除HP不能预防NSAID性胃溃疡的发生 HP感染者的抑酸治疗预防NSAID性胃溃疡的疗效高于非HP感染者 以上都是
可应用米索前列醇预防 可应用质子泵抑制剂预防 暂停或减少NSAID用量 若不能终止NSAID治疗，应选用质子泵抑制剂治疗 不需检测幽门螺杆菌感染
NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病 NSAID的局部作用是主要致溃疡机制 剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率 经肠外给药同样可以发生溃疡
HP感染 饮酒 长期服用非甾体类抗炎药物 乙型肝炎病毒感染 长期吸烟
HP 感染 非甾体类抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 吸烟 应激
胃酸分泌过多 与细菌感染无关 应激和心理因素 非甾体类抗炎药 遗传因素
HP和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，其有致溃疡的协同作用 有HP感染的NSAID性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无HP感染者快 根除HP不能预防NSAID性胃溃疡的发生 HP感染者的抑酸治疗预防NSAID性胃溃疡的疗效高于非HP感染者 以上都是
Hp感染可诱发环氧合酶-2（COX-2）的表达，从而对胃黏膜有保护作用 NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
Hp和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，有致溃疡的协同作用 有Hp感染的NSAID性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无Hp感染者快 根除Hp不能预防NSAID性胃溃疡的发生 Hp感染者的抑酸治疗预防NSAID性胃溃疡的疗效高于非Hp感染者 以上都是
Hp和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，其有致溃疡的协同作用 有Hp感染的NSAlD性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无Hp感染者快 根除Hp不能预防NSAID性胃溃疡的发生 Hp感染者的抑酸治疗预防NSAlD性胃溃疡的疗效高于非Hp感染者
长期摄入NSAID的患者有5%～30%患消化性溃疡 NSAID妨碍溃痞愈合，增加溃疡复发串和出血、穿孔等并发症的发生率 由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠短，所以与冒溃疡的关系不大 溃疡发生的危险性与患者的年龄，Hp感染、吸烟等因素有关 NSAID引起消化性溃疡的主要机制是抑制前列臆素合成，降低黏膜的保护作用
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