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促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Za+内流，抑制神经细胞膜去极化 阻碍K+外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca2+内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K+内流，阻碍神经细胞膜去极化
神经细胞轴突末梢可形成多个突触小体 兴奋通过神经递质在突触处进行双向传递 神经细胞外Na+内流是产生静息电位的基础 静息状态的神经细胞膜两侧的电位表现为内正外负
阻碍K
外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Na内流，抑制神经细胞膜去极化 促进Cl
内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca
内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K内流，抑制神经细胞膜去极化
神经细胞轴突末梢可形成多个突触小体 兴奋通过神经递质在突触处进行双向传递 神经细胞外Na+内流是产生静息电位的基础 静息状态的神经细胞膜两侧的电位表现为内正外负
促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Za+内流，抑制神经细胞膜去极化 阻碍K+外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca2+内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K+内流，阻碍神经细胞膜去极化
阻断乙酰胆碱释放，影响冲动传递 阻碍Ca2+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进K+内流，阻碍神经细胞膜除极 阻碍Na+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化
阻碍Na
内流，阻碍神经细胞膜去极化 促进Cl
内流，使神经细胞膜产生超极化 促进K内流，阻碍神经细胞膜去极化 阻断乙酰胆碱(ACh)释放，影响冲动传递 阻碍Ca
内流，阻碍神经细胞膜去极化
神经细胞膜上有大量的神经毒气载体 神经细胞膜上有神经毒气通道 神经细胞膜与神经毒气的结合能力很强 神经毒气能以自由扩散的方式透过细胞膜
促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Za+内流，抑制神经细胞膜去极化 阻碍K+外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca2+内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K+内流，阻碍神经细胞膜去极化
钠离子通道数量增加导致突变体神经细胞膜异常 钾离子通道数量增加导致突变体神经细胞膜异常 细胞控制钾离子通道的相关基因突变导致的 刺激产生动作电位，神经细胞膜外电位变化为内正外负
图1A.侧为神经细胞膜的内侧， 侧为神经细胞膜的外侧 B. 图1运输K.+的载体蛋白甲和通道蛋白乙也都能运输Na+ 图2兴奋传导过程中，动作电位随着传导距离的增加而衰减 图2②处 K+通道开放；④处Na+通道开放
阻断乙酰胆碱释放，影响冲动传递 阻碍Ca2+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进K+内流，阻碍神经细胞膜除极 阻碍Na+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化
神经细胞轴突末梢可形成多个突触小体 兴奋通过神经递质在突触处进行双向传递 神经细胞外Na+内流是产生静息电位的基础 静息状态的神经细胞膜两侧的电位表现为内正外负
阻碍Na＋内流，阻碍神经细胞膜去极化 阻断K＋外流，阻碍神经细胞膜去极化 促进Cl－内流，使神经细胞膜超极化 阻碍Ca2＋内流，阻碍神经细胞膜去极化 阻断乙酰胆碱的释放，影响冲动的传递
神经细胞轴突末梢可形成多个突触小体 兴奋通过神经递质在突触处进行双向传递 神经细胞外Na＋内流是产生静息电位的基础 静息状态的神经细胞膜两侧的电位表现为内正外负
所产生的兴奋能向轴突末梢方向传导 未刺激部位神经细胞内的阳离子比细胞外的阳离子少 所产生的兴奋能向树突末梢方向传导 神经细胞受刺激点处细胞膜内的阳离子比细胞膜外的阳离子少
封闭抑制性突触的介质释放 封闭兴奋型突触的介质释放 使神经细胞膜通透性增加 阻碍乙酰胆碱的释放 使神经细胞坏死
释放多巴胺会导致神经细胞 产生兴奋，A.细胞膜上的多巴胺运载体可以把发挥作用后的多巴胺运回细胞A.。某药物能够抑制多巴胺运载体的功能， 干扰A.B.细胞间兴奋传递（如图）。下列有关叙述不正确的是 
A.①中多巴胺的释放过程依赖于细胞膜的流动性 B.①释放的多巴胺与②结合会导致细胞B.的膜电位改变 多巴胺只能由细胞A.释放作用于细胞B.使兴奋单向传递 药物会导致突触间隙多巴胺的作用时间缩短
实验组织修复的过程是基因选择性表达的过程 神经细胞膜上都含有相同种类的神经递质受体 损伤信号使神经干细胞膜内K+/Na+的值增大 神经细胞释放神经递质的方式与胰岛素的分泌方式相同
神经细胞膜上有大量的神经毒气载体 神经细胞膜上有神经毒气通道 神经细胞膜与神经毒气的结合能力很强 神经毒气能以简单扩散的方式透过细胞膜
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