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恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少,因此易分散转移 从功能来看,复合物诱导的靶基因属于原癌基因 复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递 若该受体蛋白基因不表达,靶细胞仍能正常凋亡
致敏T淋巴细胞对自身组织的损伤 自身抗体刺激或阻断细胞表面受体功能 自身抗体以 FaB与细胞膜结合,再以Fc段与效应细胞结合而杀伤靶细胞 自身抗体与血液循环中的抗原结合形成循环免疫复合物 自身抗体与细胞膜表面直接结合,激活补体引起细胞损伤
cAMP激活蛋白激酶系统,引起靶细胞的反应 激素作为第一信使与细胞膜受体结合 细胞膜上腺苷酸环化酶系统激活 在Mg存在的条件下,胞质中的ATP转化为cAMP 含氮激素与类固醇激素作用原理相同
某种配体为细胞膜上的相应受体所“辨认”形成配体-受体复合物 配体-受体复合物向有被小凹集中 其他种类的配体-受体复合物相继在同一有被小凹集中 吞食泡的形成 吞食泡融入胞内体,实现受体与膜的再循环
释放的递质与心肌细胞膜上的M受体结合 受体激活后使心率减慢 兴奋时节后纤维释放ACh 释放的递质与心肌细胞膜上的β受体结合 受体激活后使心肌传导速度减慢
致敏T淋巴细胞对自身组织的损伤 自身抗体刺激或阻断细胞表面受体功能 自身抗体以FaB与细胞膜结合,再以Fc段与效应细胞结合而杀伤靶细胞 自身抗体与血液循环中的抗原结合形成循环免疫复合物 自身抗体与细胞膜表面直接结合,激活补体引起细胞损伤
被细胞膜上的酶A.分解为分子 ,引起细胞内反应 B.与细胞膜上的受体A.结合后,借助分子B.引起细胞内反应 与细胞膜上的蛋白A.结合后,转化为分子B.催化细胞内反应 被细胞膜上的载体A.运输到细胞内,分解为分子B.参与细胞内反应
控制物质进出细胞 实现能量转换 使细胞与外界环境隔开 进行细胞间的信息交流
恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少,因此易分散转移 从功能来看,复合物诱导的靶基因属于抑癌基因 若该受体蛋白基因不表达,靶细胞仍能正常凋亡 复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递
cAMP激活蛋白激酶系统,引起靶细胞的反应 激素作为第一信使与细胞膜受体结合 细胞膜上腺苷酸环化酶系统激活 在Mg存在的条件下,胞质中的ATP转化为cAMP 含氮激素与类固醇激素作用原理相同
恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少,因此易分散转移 从功能来看,复合物诱导的靶基因属于抑癌基因 复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递 若该受体蛋白基因不表达,靶细胞仍能正常凋亡
恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少,因此易分散转移 从功能来看,复合物诱导的靶基因属于抑癌基因 复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递 若该受体蛋白基因不表达,靶细胞仍能正常凋亡
恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少,因此易分散转移 从功能来看,复合物诱导的靶基因属于抑癌基因 复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递 若该受体蛋白基因不表达,靶细胞仍能正常凋亡
恶性肿瘤细胞膜上糖蛋白减少,因此易分散转移 从功能来看,复合物诱导的靶基因属于抑癌基因 复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递 若该受体蛋白基因不表达,靶细胞仍能正常凋亡
cAMP激活蛋白激酶系统,引起靶细胞的反应 激素作为第一信使与细胞膜受体结合 细胞膜上腺苷酸环化酶系统激活 在Mg2+存在的条件下,胞质中的ATP转化为cAMP 含氮激素与类固醇激素作用原理相同