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在细菌黏附和聚集中起作用的3个活性因子有()

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出血时间延长和血小板数减低  血小板黏附和聚集功能减退  血小板第3因子有效性减低  血块收缩正常  β–TG和TXA增高  
表达并释放组织因子,启动内源性凝血  表达并释放血栓调节蛋白,启动蛋白C系统  基底胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血  表达并释放组织因子,启动外源性凝血  表达并释放血管性血友病因子,导致血小板在损伤部位黏附和聚集  
代谢酸  细菌表面蛋白  蛋白分解酶  多糖  脂磷壁酸  
抑制血小板的黏附与聚集  增加凝血因子Ⅷ的活性  与抗凝血酶Ⅲ发生级联反应  抑制多种蛋白酶  增强纤溶酶活性  
增加红细胞变形能力  增加表面电荷避免发生聚集  改善微循环作用  增加血小板黏附和聚集功能以及血小板第3因子的释放  降低血液黏滞性  
出血时间延长和血小板数减低  血小板黏附和聚集功能减退  血小板第 3 因子有效性减低  血块收缩正常  β-TG 和TXA 2 增高  
使维生素K依赖因子无促凝活性  使纤维蛋白原血浆浓度降低  使血小板聚集作用下降  使血小板黏附作用下降  使纤溶活性增强  
增加红细胞变形能力  增加表面电荷避免发生聚集  改善微循环作用  增加血小板黏附和聚集功能以及血小板第3因子的释放  降低血液黏滞性  
参与血管的舒缩功能  诱导血小板黏附和聚集  启动凝血系统  支撑内皮细胞  储存多种活性蛋白  
出血时间延长和血小板计数减低  血小板黏附和聚集功能减退  血小板第3因子有效性减低  血块收缩正常  β-TG和TXA2增高  
出血时间延长和血小板数减低  血小板黏附和聚集功能减退  血小板第 3 因子有效性减低  血块收缩正常  β -TG 和TXA 2 增高  
血管壁的前列腺素有抑制血小板聚集的作用  血小板的血栓素A有加强血小板聚集的作用  在损伤处黏附和聚集形成止血栓  血小板数目低于50x10/L时,会产生出血倾向  血小板内不含有凝血因子  
抑制中性粒细胞与内皮细胞的黏附  血管平滑肌舒张  收缩支气管平滑肌  抑制血小板黏附和聚集  具有内皮细胞保护作用  
出血时间延长和血小板数减低  血小板黏附和聚集功能减退  血小板第3因子有效性减低  血块收缩正常  β-TG和TXA2增高  
在内源性凝血系统激活引起的DIC中不起作用  主要通过黏附聚集,释放形成微聚物堵塞微血管  还可通过血小板因子加速凝血  大多起继发的作用  可因内毒素,免疫复合物等直接损伤血小板后起作用  
血管壁的前列腺素有抑制血小板聚集的作用  血小板的血栓素A有加强血小板聚集的作用  在损伤处黏附和聚集形成止血栓  血小板数目低于50x10/L时,会产生出血倾向  血小板内不含有凝血因子  

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