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大剂量使外周血管扩张,肾血管收缩 大剂量使外周血管收缩,肾血管扩张 小剂量使外周和肾血管收缩 小剂量使外周和肾血管扩张 不影响肾血管和肾血流
小剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗 与α、β-肾上腺素受体缺乏相互作用 作用于突触后膜的乙酰胆碱受体 可降低肾脏和肠系膜血管床的流量 大剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗
肾上腺素可使皮肤黏膜血管收缩 去甲肾上腺素对几乎所有小动脉和小静脉都有收缩作用 小剂量多巴胺可以舒张肾血管 肾上腺素可治疗过敏性休克 异丙肾上腺素可使收缩压、舒张压均升高
大剂量吸入 小剂量长疗程 小剂量逐渐递增 大剂量静脉用 大剂量口服
小剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗 与α、β1-肾上腺素受体缺乏相互作用 作用于突触后膜的乙酰胆碱受体 可降低肾脏和肠系膜血管床的流量 大剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗
小剂量逐渐递增 小剂量长疗程 大剂量静脉用 大剂量吸入 大剂量口服
小剂量逐渐递增 小剂量长疗程 大剂量静脉用 大剂量吸入 大剂量口服
兴奋β受体 阻断α受体 选择性激动D
受体 兴奋M受体 释放组胺
小剂量逐渐递增 小剂量长疗程 大剂量静脉用 大剂量吸入 大剂量口服
大剂量兴奋α受体，血管舒张 大剂量兴奋β受体，血管舒张 小剂量激动多巴胺受体，血管收缩 小剂量激动多巴胺受体，舒张血管
与α,β
-肾上腺素受体缺乏相互作用 作用于突触后膜的乙酰胆碱受体 小剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗 可降低肾脏和肠系膜血管床的流量 大剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗
扩张肾动脉 增加心排血量 加强心肌收缩力 收缩肠系膜动脉 兴奋β 2 和多巴胺受体
小剂量逐渐递增 小剂量长疗程 大剂量静脉用 大剂量吸入 大剂量口服
激动心脏的β 1 受体增强心肌收缩力，使心排出量增加 大剂量激动α受体，使血管收缩，血压上升 小剂量激动 D1 受体使肾血管舒张，增加肾血流量 大剂量激动 D1 受体使肾血管舒张，增加肾血流量 促进去甲肾上腺素的释放，增强心肌收缩力
小剂量多巴胺有选择性扩张肾血管和增加尿最作用，被称为肾脏剂量多巴胺，应常规应用于危重病患者。 多巴酚丁胺对肾脏的保护作用优于多巴胺。 肾上腺素增加肾血流量，但降低肾小球滤过率，加重肾脏损害。 去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态，显著增加尿量和CCr，改善肾脏功能。 去甲肾上腺素联合应用小剂量多巴胺并不能进一步增加肾血流量，也不能改善肾功能，仅表现为多巴胺的利尿作用。
小剂量的去甲肾上腺素使骨骼肌血管舒张 升压效应相似 小剂量的肾上腺素使骨骼肌血管舒张 强心作用相似 大剂量肾上腺素可使骨骼肌血管舒张
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