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关于青霉素结合蛋白(PBPs)的描述不正确的是()

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抗菌作用机理是抑制敏感菌细胞壁粘肽合成  抗菌作用机理是抑制细菌蛋白质合成  加服丙磺舒可延长其作用时间  不宜与红霉素合用  肌注可出现局部疼痛、红肿现象  
早期、足量、联合用药  病原来明者,选用青霉素加氯霉素或青霉素加氨苄青霉素  口服用药  肺炎汉球菌可选用青霉素加氯霉素  流感杆菌首选氨苄青霉素或氯霉素  
影响叶酸的代谢  影响细菌胞浆膜的通透性  影响核酸的合成  抑制细菌蛋白质的合成  与青霉素结合蛋白(PBPs)结合,阻碍粘肽合成,导致细菌细胞壁的缺损  
青霉素是一种著名的抗生素类药物  青霉素是由真菌中的青霉菌产生的  青霉素可以治疗多种细菌性疾病  青霉素适用于所有患者  
携带mecA基因、编码低亲和力青霉素结合蛋白  应报告耐所有β-内酰胺类抗生素  普通药敏试验不能够筛选  医院内感染的重要病原菌  可使用万古霉素进行治疗  
激活菌体自溶酶  抑制黏肽合成酶  抑制细茵蛋白质的合成  阻碍细茵细胞壁黏肽合成  与青霉素结合蛋白(PBPs)结合  
它能增强青霉素的耐酸性  可抑制β-内酰胺酶  可结合PBPs,与青霉素联合杀菌  可抑制细菌二氢叶酸还原酶  能改变细菌胞壁通透性  
红霉素  阿米卡星  头孢唑啉  万古霉素  
青霉素的毒性较低 ,几乎没有不良反应  青霉素过敏反应的发生率在各种抗生素中最高  青霉素过敏反应的发生率达 3%~6%  青霉素过敏反应多发生于多次接受青霉素治疗者  青霉素过敏时 ,各种类型的变态反应均可发生  
早期、足量、联合用药  病原未明者,选用青霉素加氯霉素,青霉素加氨苄青霉素  口服用药  肺炎双球菌可选用青霉素加氯霉素  流感杆菌首选氨苄青霉素或氯霉素  
与胞浆膜结合,改变浆膜通透性  与PBPs结合,抑制粘肽合成  与细菌核蛋白体50s亚基结合,抑制转肽作用  抑制细菌中酶,影响叶酸代谢  与细菌DNA回旋酶结合,阻止DNA的复制  
获得耐药基因  23SrRNA甲基化  细胞壁增厚  青霉素结合蛋白(PBPs)表达改变  细菌生长速度减慢  
某些细菌细胞膜具有青霉素结合蛋白  当PBPs谱型发生改变时对β-内酰胺类抗生素产生抗药性  当诱导产生新的PBPs时,则β-内酰胺类抗生素抗菌作用增强  β-内酰胺抗生素与PBPs结合导致细菌变形死亡  PBPs有多种类型  
可抑制细菌二氢叶酸合成酶  可结合PBPs,与青霉素联合杀菌  它能增强青霉素的耐碱性  可抑制β-内酰胺酶  能增加细菌胞壁通透性  
它能增强青霉素的耐碱性  可抑制细菌二氢叶酸合成酶  可结合PBPs,与青霉素联合杀菌  可抑制β-内酰胺酶  能增加细菌胞壁通透性  
某些细菌细胞膜具有青霉素结合蛋白  当PBPs谱型发生改变时对β-内酰胺类抗生素产生抗药性  当诱导产生新的PBPs时,则β-内酰胺类抗生素抗菌作用增强  β-内酰胺抗生素与PBPs结合导致细菌变形死亡  PBPs有多种类型  
抑制黏肽合成酶  抑制肽酰基转移酶  造成菌体细胞壁缺损  缘于药物靶点(19BPs)改变  与青霉素结合蛋白(PBPs)结合  
早期、足量、联合用药  病原未明者,选用青霉素加氯霉素或青霉素加氨苄青霉素  口服用药  肺炎双球菌可选用青霉素加氯霉素  流感杆菌首选氨苄青霉素或氯霉素  

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