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抗菌作用机理是抑制敏感菌细胞壁粘肽合成 抗菌作用机理是抑制细菌蛋白质合成 加服丙磺舒可延长其作用时间 不宜与红霉素合用 肌注可出现局部疼痛、红肿现象
早期、足量、联合用药 病原来明者,选用青霉素加氯霉素或青霉素加氨苄青霉素 口服用药 肺炎汉球菌可选用青霉素加氯霉素 流感杆菌首选氨苄青霉素或氯霉素
影响叶酸的代谢 影响细菌胞浆膜的通透性 影响核酸的合成 抑制细菌蛋白质的合成 与青霉素结合蛋白(PBPs)结合,阻碍粘肽合成,导致细菌细胞壁的缺损
青霉素是一种著名的抗生素类药物 青霉素是由真菌中的青霉菌产生的 青霉素可以治疗多种细菌性疾病 青霉素适用于所有患者
携带mecA基因、编码低亲和力青霉素结合蛋白 应报告耐所有β-内酰胺类抗生素 普通药敏试验不能够筛选 医院内感染的重要病原菌 可使用万古霉素进行治疗
激活菌体自溶酶 抑制黏肽合成酶 抑制细茵蛋白质的合成 阻碍细茵细胞壁黏肽合成 与青霉素结合蛋白(PBPs)结合
它能增强青霉素的耐酸性 可抑制β-内酰胺酶 可结合PBPs,与青霉素联合杀菌 可抑制细菌二氢叶酸还原酶 能改变细菌胞壁通透性
青霉素的毒性较低 ,几乎没有不良反应 青霉素过敏反应的发生率在各种抗生素中最高 青霉素过敏反应的发生率达 3%~6% 青霉素过敏反应多发生于多次接受青霉素治疗者 青霉素过敏时 ,各种类型的变态反应均可发生
早期、足量、联合用药 病原未明者,选用青霉素加氯霉素,青霉素加氨苄青霉素 口服用药 肺炎双球菌可选用青霉素加氯霉素 流感杆菌首选氨苄青霉素或氯霉素
与胞浆膜结合,改变浆膜通透性 与PBPs结合,抑制粘肽合成 与细菌核蛋白体50s亚基结合,抑制转肽作用 抑制细菌中酶,影响叶酸代谢 与细菌DNA回旋酶结合,阻止DNA的复制
获得耐药基因 23SrRNA甲基化 细胞壁增厚 青霉素结合蛋白(PBPs)表达改变 细菌生长速度减慢
某些细菌细胞膜具有青霉素结合蛋白 当PBPs谱型发生改变时对β-内酰胺类抗生素产生抗药性 当诱导产生新的PBPs时,则β-内酰胺类抗生素抗菌作用增强 β-内酰胺抗生素与PBPs结合导致细菌变形死亡 PBPs有多种类型
可抑制细菌二氢叶酸合成酶 可结合PBPs,与青霉素联合杀菌 它能增强青霉素的耐碱性 可抑制β-内酰胺酶 能增加细菌胞壁通透性
它能增强青霉素的耐碱性 可抑制细菌二氢叶酸合成酶 可结合PBPs,与青霉素联合杀菌 可抑制β-内酰胺酶 能增加细菌胞壁通透性
某些细菌细胞膜具有青霉素结合蛋白 当PBPs谱型发生改变时对β-内酰胺类抗生素产生抗药性 当诱导产生新的PBPs时,则β-内酰胺类抗生素抗菌作用增强 β-内酰胺抗生素与PBPs结合导致细菌变形死亡 PBPs有多种类型
抑制黏肽合成酶 抑制肽酰基转移酶 造成菌体细胞壁缺损 缘于药物靶点(19BPs)改变 与青霉素结合蛋白(PBPs)结合
早期、足量、联合用药 病原未明者,选用青霉素加氯霉素或青霉素加氨苄青霉素 口服用药 肺炎双球菌可选用青霉素加氯霉素 流感杆菌首选氨苄青霉素或氯霉素