你可能感兴趣的试题
细菌产生β-内酰胺酶 细菌产生大量的PABA 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs与抗生素的亲和力降低 细菌缺少自溶酶
各种四环素类抗生素有交叉耐药性 耐药菌可阻碍四环素类抗生素进入菌体 耐药菌可能产生灭活酶 产生核糖体保护蛋白 使进入菌体内的药物泵出
细菌耐药性的获得是由于基因突变等方式获得耐药性基因并表达的结果 抗生素的使用使病原微生物产生了适应性的变异 耐药性增强是由于抗生素对细菌的变异定向选择的结果 耐药性增强的过程中细菌耐药性基因频率增大
定向突变 抗生素滥用 金属β-内酰胺酶使许多抗菌药物失活 通过染色体交换从其它细菌获得耐药基因
细菌耐药性的获得是由于基因突变等方式获得耐药性基因并表达的结果 抗生素的使用使病原微生物产生了适应性的变异 耐药性增强是由于抗生素对细菌的变异定向选择的结果 耐药性增强的过程中细菌耐药性基因频率增大
细菌DNA螺旋酶的改变 细菌产生β-内酰胺酶 与β-内酰胺酶结合，限制其进入靶位（PBPs） PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变
细菌DNA螺旋酶的改变 细菌产生β-内酰胺酶 与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBPs）发生抗菌作用 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低
细菌产生β-内酰胺酶水解药物 B细菌产生β-内酰胺酶与药物牢固结合 PBPs与抗生素亲和力降低 细菌的细胞壁或外膜通透性改变 细菌缺少自溶酶
细菌DNA螺旋酶的改变 细菌产生β-内酰胺酶 与β-内酰胺酶结合，限制其进入靶位（PBPs） PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变
细菌产生β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活 细菌产生大量的PABA PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体 细菌缺少自溶酶
某些细菌细胞膜具有PBPs 当PBPs谱型发生改变则对β-内酰胺类抗生素产生抗药性 当诱导产生新的PBPs时，则β-内酰胺类抗生素抗菌作用增强 β-内酰胺抗生素与PBPs结合导致细菌变形死亡 PBPs有多种类型
细菌产生大量的PABA PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低 产生大量或过量β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体 细菌缺少自溶酶
细菌DNA螺旋酶的改变 细菌产生β－内酰胺酶 与大量的β－内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBPs）发生抗菌作用 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低
细菌产生β-内酰胺酶 细菌产生大量的PABA 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs与抗生素的亲和力降低 细菌缺少自溶酶
细菌产生β内酰胺酶，使抗生素水解灭活 抗生素与大量的β内酰胺酶结合，停留胞膜外间隙中，而不能进入靶位 PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加，PBPS增多或产生新的PBPS 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入细菌 细菌缺少自溶酶
细菌DNA螺旋酶的改变 细菌产生β-内酰胺酶 与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低
湘公网安备 43130202000226号