既可作为解热镇痛药使用也可TXA2途径的血小板聚集的药物是-X题卡

黏附于内皮下释放PGI2，促进凝血释放ADP和TXA2，促进血小板聚集释放TXA2促进血管收缩血管破裂时，黏附于血管内皮细胞，形成血小板血栓

增加PGI2的合成减少TXA2的生成阻止TXA2的降解抑制血小板激活因子的作用减少PGI2的降解

解热作用镇痛作用抑制血小板聚集抗炎抗风湿作用阿司匹林哮喘

粘附于内皮下成分释放ADP和TXA2，引起血小板聚集释放TXA2促进血管收缩释放PF3促进凝血(152/2008)

内皮受损，PGI2生成 ADP,TXA2生成内皮受损，内皮下胶原聚集血小板收缩蛋白收缩

解热作用镇痛作用抑制血小板聚集抗炎抗风湿作用阿司匹林哮喘

增加PCI2的合成促进TXA2的合成阻止TXA2的降解抑制血小板激活因子的作用减少PGI2的降解

激活抗凝血酶使环加氧酶失活，减少血小板中TXA2生成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成加强维生素K促凝血的作用直接以抗血小板聚集降低血液中凝血酶活性

抑制血小板聚集提高TXA2/PGI2的比值增加纤溶酶活性抑制磷酸二酯酶活性降低TXA2/PGI2的比值

解热作用镇痛作用抑制血小板聚集抗炎抗风湿作用阿司匹林哮喘

增加PGI2的合成促进TXA2的合成阻止TXA2的降解抑制血小板激活因子的作用减少PGI2的降解

抑制TXA2合成酶，降低TXA2/PGI2的比值抑制PGI2的合成，降低TXA2/PGI2 升高血小板内cGMP的含量升高TXA2/PGI2的比值提高血小板cGMP/cAMP水平

通过抑制前列腺素（PG）合成，发挥解热镇痛、抗炎作用通过抑制血小板中血栓素A2（TXA2）合成以及抗血小板聚集，发挥抗血栓形成作用维生素K可预防阿司匹林所致的凝血障碍肾上腺素可部分对抗阿司匹林哮喘碳酸氢钠可碱化尿液，加速阿司匹林排泄

抑制血小板TXA2的合成阻滞血小板Ca2+内流抑制血小板TXA2的释放升高血小板内cAMP含量抑制TxA2的合成酶

抑制血小板的生成抑制TXA2的合成减少PGI2的生成 A+B B+C

抑制ADP诱导的血小板聚集抑制TXA2合成酶，使TXA2合成减少降低血小板内cAMP含量促进TXA2合成酶抑制红细胞聚集

解热作用镇痛作用抑制血小板聚集抗炎抗风湿作用阿司匹林哮喘

提高血小板内cAMP含量抑制环加氧酶活性血管内皮PGI2合成增加使血小板TXA2合成减少降低血小板的表面活性

活化血小板介导血小板黏附活化蛋白C 血管收缩抑制血小板聚集

既可作为解热镇痛药使用，也可TXA2途径的血小板聚集的药物是（）。