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胰岛素抵抗 常检出自身抗体 胰岛素绝对不足 常见于青少年 胰岛细胞的破坏
胰岛素原被酶解为胰岛素和C肽 C肽裂解时其两侧与A,B两链连接处各有两个碱性氨基酸游离 前胰岛素原上的信号肽被酶解后成为胰岛素原 胰岛素与C肽等分子分泌到血液中 胰岛素含53个氨基酸残基
前胰岛素原可与双缩脲试剂产生紫色反应 由前胰岛素原生成胰岛素的过程有内质网和高尔基体参与 前胰岛素原、胰岛素原和胰岛素都能降低血糖 前胰岛素原水解时水中的氢用于形成一NH2和一COOH
前胰岛素原可与双速脲试剂产生紫色反应 由前胰岛素原生成胰岛素的过程有内质网和高尔基体参与 前胰岛素原、胰岛素原和胰岛素都能降低血糖 前胰岛素原水解时水中的氢用于形成—NH2和—COOH
前胰岛素原可与双缩脲试剂产生紫色反应 由前胰岛素原生成胰岛素的过程有内质网和高尔基体参与 前胰岛素原、胰岛素原和胰岛素三者空间结构虽不同,但功能相同,均能降血糖 前胰岛素原水解时水中的氢用于形成一NH2和一COOH
促葡萄糖转变为脂肪酸 促进脂肪和蛋白质的分解和利用 生长抑素对胰岛素的分泌有抑制作用 许多氨基酸对胰岛素的分泌有刺激作用
胰岛素抑制胰高血糖素的分泌 胰高血糖素抑制胰岛素的分泌 胰高血糖素促进胰岛素的分泌; 胰高血糖素促进生长抑素的分泌; 生长抑素抑制胰岛素的分泌
控制胰岛素合成的基因只存在于胰岛 细胞中
B.胰岛素作用的结果会影响胰岛素的分泌 调节胰岛素分泌的信号分子有血糖浓度、神经递质等
胰岛素与胰高血糖素之间通过拮抗作用调节血糖平衡
胰岛素水平不下降 此型病变主要是由于靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或缺陷 具有胰岛素抗性 好发于青年人(20岁以下) 对胰岛素治疗不敏感
前胰岛素原可与双缩脲试剂产生紫色反应 由前胰岛素原生成胰岛素的过程有内质网和高尔基体参与 前胰岛素原、胰岛素原和胰岛素都能降低血糖 前胰岛素原水解时水中的氢用于形成一NH2和一COOH
胰岛素降低时,使血糖下降,产生胰岛素休克 胰岛素可促进蛋白质合成 血糖升高可刺激胰岛素分泌 胰岛素不足可导致血脂升高 迷走神经兴奋时,胰岛素分泌增多
参与碳水化合物的代谢 胰岛分泌胰岛素 胰岛素分泌不足导致糖尿病 为胰腺的内分泌部分 为胰腺的外分泌部分
常见于青少年 胰岛素绝对不足 胰岛β细胞的破坏 常检出自身抗体 胰岛素抵抗
图中甲表示的是胰岛 细胞 B.胰岛素作用的结果会反过来影响胰岛素的分泌 当胰岛素分泌过多时,可抑制垂体和下丘脑的活动 胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖
NPH或长效胰岛素也可以用于静脉滴注 目前可以使用的胰岛素制品需要冷藏 NPH的作用时间16~24小时 皮下注射的常规胰岛素其作用高峰在注射后2~3小时 胰岛素的血浆半衰期是7~10分钟
是酸性蛋白质 口服无效 对胰岛素依赖型糖尿病有效 皮下注射吸收快 正规胰岛素属于长效胰岛素
胰岛素分泌异常 胰岛素作用受损 胰岛素生物活性下降 胰岛素受体缺陷 胰岛素降解异常
胰岛B细胞的破坏 胰岛素绝对不足 常见于青少年 常检出自身抗体 胰岛素抵抗
前胰岛素原可与双速脲试剂产生紫色反应 由前胰岛素原生成胰岛素的过程有内质网和高尔基体参与 前胰岛素原、胰岛素原和胰岛素都能降低血糖 前胰岛素原水解时水中的氢用于形成﹣NH2和﹣COOH