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抑制胃酸分泌 促进胃酸分泌 破坏胃黏膜屏障 影响胃十二指肠协调运动 减少十：：指肠碳酸氢盐分泌
胃酸、胃蛋白酶分泌增多 遗传因素 黏液一黏膜屏障削弱 非甾体抗炎药 吸烟
非甾体抗炎药引起消化性溃疡具有生物学合理性 患消化性溃疡的人一定有吸烟史 非甾体抗炎药引起消化性溃疡具备联系的一贯性 没服用非甾体抗炎药的人，一定不患消化性溃疡 服用非甾体抗炎药越多，则病情越重
消化性溃疡复发 消化性溃疡癌变 药物抗药，不敏感 复合溃疡 多发溃疡
有抗药性，不敏感 消化性溃疡癌变 消化性溃疡复发 复合溃疡 多发溃疡
幽门螺杆菌感染 胃酸分泌过多 应激和心理因素 遗传因素 吸烟
遗传因素、 地理区域、 环境因素 遗传因素、 地理区域、 环境因素、 精神 因素 遗传因素、 地理区域、 环境因素、 精神因 素、 饮食因素 遗传因素、 地理区域、 环境因素、 精神因 素、 饮食因素、 药物及化学品刺激 遗传因素、 地理区域、 环境因素、 精神因 素、 饮食因素、 药物及化学品刺激、 吸 烟等
消化性溃疡慢性穿孔 溃疡活动期 溃疡消化道出血 顽固性溃疡 消化性溃疡癌变
消化性溃疡癌变 复合溃疡 消化性溃疡复发 药物抗药，不敏感 多发溃疡
消化性溃疡癌变 消化性溃疡慢性穿孔 溃疡活动期 溃疡消化道出血 顽固性溃疡
吸烟 化学物质的刺激 强烈的精神刺激 胃窦部幽门螺杆菌感染 饮食过冷过热，暴饮暴食及不规则进食等
长期摄入NSAID的患者有5%～30%患消化性溃疡 NSAID妨碍溃痞愈合，增加溃疡复发串和出血、穿孔等并发症的发生率 由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠短，所以与冒溃疡的关系不大 溃疡发生的危险性与患者的年龄，Hp感染、吸烟等因素有关 NSAID引起消化性溃疡的主要机制是抑制前列臆素合成，降低黏膜的保护作用
消化性溃疡复发 药物抗药，不敏感 消化性溃疡癌变 复合溃疡
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