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系统性红斑狼疮的组织损伤机制主要是

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Ⅰ型超敏反应  Ⅱ型超敏反应  Ⅲ型超敏反应  Ⅳ型超敏反应  以上都不是  
自身抗体  苏木精小体  狼疮细胞  CD4+T细胞  
某些药物可诱发药物性狼疮  系统性红斑狼疮多见于育龄期妇女  系统性红斑狼疮是由感染所致  紫外光线可引起疾病复发或恶化  某些药物或食物可诱发系统性红斑狼疮  
自发性狼疮小鼠模型是研究系统性红斑狼疮遗传机制的重要工具  狼疮小鼠模型QTLs主要集中于1、4、7和13号染色体  与系统性红斑狼疮易感密切相关的人类白细胞抗原基因主要为Ⅱ类和Ⅲ类基因  人类白细胞抗原-B8为系统性红斑狼疮易感的独立危险因素  PTPN22同样为系统性红斑狼疮发病的风险基因  
系统性红斑狼疮(SLE)  
免疫复合物的形成及沉积是系统性红斑狼疮发病的主要机制  补体C3升高  几乎所有患者的肾组织均有病理变化  约80%的病人在病程中有皮肤损害  抗Sm抗体特异性高达99%  
免疫复合物的形成及沉积是系统性红斑狼疮发病的主要机制  补体C3 升高  几乎所有患者的肾组织均有病理变化  约80%的病人在病程中有皮肤损害  抗Sm抗体特异性高达99%  
神经系统损伤  皮肤粘膜与关节表现  肾炎  浆膜炎  贫血  

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