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业已证实,全麻药可使脑中的cAMP的含量增加,其机制可与下列哪些因素有关()

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静注纳洛酮可完全逆转全麻药的作用  吸入麻醉药可使CNS释放内源性阿片  麻醉性镇痛药可明显增加吸入麻醉药的用量  通过阿片受体是吸入麻醉药作用的机制之一  阿片拮抗剂可使CNS兴奋性降低  
吸入全麻药可降低乙酰胆碱的合成速率  中枢去甲肾上腺素含量增加可降低全麻药的MAC  全麻药明显抑制GABA的释放及代谢过程  氟烷和__可使兴奋性氨基酸递质释放增加  氟烷可增加脑内多巴胺含量  
麻醉性镇痛药可明显增加吸入麻醉药的用量  静注麻醉药可完全逆转全麻药的作用  吸入麻醉药可使CNS释放内源性阿片  通过阿片受体是吸入麻醉药作用的机制之一  阿片拮抗剂可使CNS兴奋性降低  
全麻药对细胞内静息Ca无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
吸入全麻药可降低乙酰胆碱的合成速率  中枢去甲肾上腺素含量增加可降低全麻药的MAC  全麻药明显抑制GABA的释放及代谢过程  氟烷和__可使兴奋性氨基酸递质释放增加  氟烷可增加脑内多巴胺含量  
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
全麻药对细胞内静息Ca无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
增加TXB2的合成  抑制TXB2的产生  增加血小板内cAMP含量  降低血小板内cAMP含量  以上均非  
降低脑中去甲肾上腺素浓度  增加脑中γ-氨基丁酸浓度  增加脑中去甲肾上腺素浓度  降低脑中γ-氨基丁酸浓度  增加脑中多巴胺浓度  
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
麻醉性镇痛药可明显增加吸入麻醉药的用量  静注纳洛酮可完全逆转全麻药的作用  吸入麻醉药可使CNS释放内源性阿片  通过阿片受体是吸入麻醉药作用的机制之一  阿片拮抗剂可使CNS兴奋性降低  
抑制磷酸二酯酶的活性  对腺苷酸环化酶及磷酸二酯酶的活性无影响  激活腺苷酸环化酶的活性  抑制腺苷酸环化酶的活性  激活磷酸二酯酶的活性  
全麻药对细胞内静息Ca无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一