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与阿片受体的亲和力大于阿片类药物 可消除吗啡等药物引起的呼吸抑制 化学结构与吗啡相似 与阿片受体的亲和力大 减轻吗啡类药物引起的中枢神经兴奋作用
恶心、呕吐多出现于用药的初期 便秘是暂时性的 嗜睡是暂时性的 可引起呼吸抑制 不会引起呼吸抑制
主要机制是过量的阿片类药物抑制了低氧和二氧化碳蓄积对延髓呼吸中枢的刺激作用 临床表现为呼吸频率减低、每分通气量下降、氧饱和度降低 静脉PCA致呼吸抑制的危险因素有：使用背景连续输注、医务人员控制给药、合用镇静催眠药、患者肝、肾、脑功能受损、呼吸暂停综合征、肥胖等；硬膜外应用吗啡时，因其高水溶性所致的缓慢吸收，可引起延迟性呼吸抑制 治疗应暂停或减低阿片类药物剂量，吸氧；严重者应给予纳洛酮拮抗 纳洛酮拮抗一定要充分，应多次、足量应用，以免呼吸抑制造成不可逆转的损害
嗜睡，呼吸慢而有节律，病人虽明显缺氧，但对通气“淡漠” 窒息感 深大呼吸，自主呼吸节律差，但腹肌与肋间肌运动协调 点头呼吸 潮式呼吸
临床主要表现为呼吸频率降低（＜8次/分）和动脉氧饱和度下降 疼痛的病人不会发生呼吸抑制 逐渐增加阿片药剂量可减少呼吸抑制的发生 肾功能不全患者应适当减少阿片药物用量，可降低呼吸抑制发生 一旦发现呼吸频率下降，应立即使用纳洛酮解救
尿潴留 呼吸抑制 给予足量镇静剂 伤口不愈合 体温升高
阿片类镇痛药物可引起胃肠道蠕动减缓，使甲氧氯普胺效应减弱 老年患者由于清除缓慢，血浆半衰期延长，因此使用阿片类镇痛药物会增加其呼吸抑制风险 阿片类镇痛药物均能透过胎盘屏障，成瘾产妇的新生儿出生时可出现戒断症状 头孢菌素类药物诱发伪膜性肠炎时，不宜用阿片类药 阿片类镇痛药物与硫酸镁注射液合用可减少中枢抑制，降低呼吸抑制的风险
吗啡通常可引起言语不清,情绪不稳或显著的共济失调 吗啡最大的呼吸抑制一般发生于静脉注射后5~10 min 吗啡抑制呼吸主要是通过降低呼吸中枢对CO
的敏感性产生 吗啡在治疗剂量下即可以引起呼吸抑制 所有的阿片类药物中毒患者都可能出现针尖样瞳孔
主要机制是过量的阿片类药物抑制了低氧和二氧化碳蓄积对延髓呼吸中枢的刺激作用 临床表现为呼吸频率减低、每分通气量下降、氧饱和度降低 静脉PCA致呼吸抑制的危险因素有：使用背景连续输注、医务人员控制给药、合用镇静催眠药、患者肝、肾、脑功能受损、呼吸暂停综合征、肥胖等；硬膜外应用吗啡时，因其高水溶性所致的缓慢吸收，可引起延迟性呼吸抑制 治疗应暂停或减低阿片类药物剂量，吸氧；严重者应给予纳洛酮拮抗 纳洛酮拮抗一定要充分，应多次、足量应用，以免呼吸抑制造成不可逆转的损害
肾功能不全患者应适当减少阿片药物用量，可降低呼吸抑制发生 临床主要表现为呼吸频率降低（＜8次／分）和动脉氧饱和度下降 逐渐增加加阿片药剂量可减少呼吸抑制的发生 疼痛的患者不会发生呼吸抑制 一旦发现呼吸频率下降，应立即使用纳洛酮解救 神经安定药物不加重阿片类药物的呼吸抑制作用
嗜睡，呼吸慢而有节律 腹肌及肋间肌运动减弱，不合作，病人窒息感 深大呼吸，自主呼吸节律差，但腹肌与肋间肌运动协调 点头呼吸 叹气样呼吸
与阿片受体的亲和力大于阿片类药物 可消除吗啡等药物引起的呼吸抑制 化学结构与吗啡相似 与阿片受体的亲和力大 减轻吗啡类药物引起的中枢神经兴奋作用
吗啡通常可引起言语不清、情绪不稳或显著的共济失调 吗啡最大的呼吸抑制一般发生于静脉注射后5～10min 吗啡抑制呼吸主要是通过降低呼吸中枢对CO2的敏感性产生 吗啡在治疗剂量下即可以引起呼吸抑制 所有的阿片类药物中毒患者都可能出现针尖样瞳孔
恶心,呕吐多出现于用药的初期 便秘是暂时性的 嗜睡是暂时性的 可引起呼吸抑制 不会引起呼吸抑制
治疗应暂停或减低阿片类药物剂量，吸氧；严重者（呼吸频率低于8次/分）应给予纳洛酮拮抗 主要机制是过量的阿片类药物抑制了低氧和二氧化碳蓄积对延髓呼吸中枢的刺激作用 静脉PCA致呼吸抑制的危险因素有：使用背景连续输注、医务人员控制给药、合用镇静催眠药、患者肝、肾、脑功能受损、呼吸暂停综合征、肥胖等；硬膜外应用吗啡时，因其高水溶性所致的缓慢吸收，可引起延迟性呼吸抑制（最迟在给药后12小时） 临床表现为呼吸频率减低、每分通气量下降、氧饱和度降低 纳洛酮拮抗一定要充分，应多次、足量应用，以免呼吸抑制造成不可逆转的损害
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