新斯的明治疗重症肌无力的机制是（）。

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直接激动N₁受体抑制递质的贮存抑制ACh的生物合成抑制ACh的酶解以上均不是

兴奋大脑皮质激动骨骼肌M胆碱受体促进乙酰胆碱合成抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N

胆碱受体促进骨骼肌细胞Ca

内流

模拟乙酰胆碱抑制胆碱酯酶激活Ach受体通道增大终板电位幅度

兴奋大脑皮质抑制胆碱酯酶和直接激动骨骼肌 N2 胆碱受体促进乙酰胆碱合成激动骨骼肌 M 胆碱受体促进骨骼肌细胞 Ca 内流

重症肌无力患者禁用的药物治疗重症肌无力的首选药治疗青光眼常用的药物青光眼患者禁用的药物拟肾上腺素药

直接激动N₁受体抑制递质的贮存抑制ACh的生物合成抑制ACh的酶解以上均不是

口服吡啶斯的明注射新斯的明注射阿托品口服泼尼松胸腺切除

兴奋大脑皮质激动骨骼肌M胆碱受体促进乙酰胆碱合成抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N2胆碱受体促进骨骼肌细胞Ca²⁺内流

重症肌无力上消化道出血有机磷中毒去极化型肌松药过量中毒心搏骤停

抑制胆碱酯酶兴奋N1受体兴奋N2受体 A和C B和C

理化反应影响核酸代谢干扰主动转运抑制酶活性膜稳定作用

直接激动N₁受体抑制递质的贮存抑制ACh的生物合成抑制ACh的酶解以上均不是

直接兴奋N2^-受体可逆性抑制胆碱酯酶兴奋脊髓前角兴奋皮层运动区促进运动神经末梢释放乙酰胆碱