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新斯的明治疗重症肌无力的主要作用机制是

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兴奋大脑皮质  激动骨骼肌M胆碱受体  促进乙酰胆碱合成  抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N胆碱受体  促进骨骼肌细胞Ca内流  
对大脑皮质有兴奋作用  增强运动神经乙酰胆碱合成  抑制胆碱酯酶和兴奋骨骼肌N胆碱受体  兴奋骨骼肌中M胆碱受体  促进骨骼肌细胞钙离子内流  
模拟乙酰胆碱  抑制胆碱酯酶  激活Ach受体通道  增大终板电位幅度  
兴奋大脑皮质  抑制胆碱酯酶和直接激动骨骼肌 N2 胆碱受体  促进乙酰胆碱合成  激动骨骼肌 M 胆碱受体  促进骨骼肌细胞 Ca 内流  
重症肌无力患者禁用的药物  治疗重症肌无力的首选药  治疗青光眼常用的药物  青光眼患者禁用的药物  拟肾上腺素药  
直接激动N1受体  抑制递质的贮存  抑制ACh的生物合成  抑制ACh的酶解  以上均不是  
口服吡啶斯的明  注射新斯的明  注射阿托品  口服泼尼松  胸腺切除  
兴奋大脑皮质  激动骨骼肌M胆碱受体  促进乙酰胆碱合成  抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N2胆碱受体  促进骨骼肌细胞Ca2+内流  
重症肌无力  上消化道出血  有机磷中毒  去极化型肌松药过量中毒  心搏骤停  
抑制胆碱酯酶  兴奋N1受体  兴奋N2受体  A和C  B和C  
理化反应  影响核酸代谢  干扰主动转运  抑制酶活性  膜稳定作用  
兴奋大脑皮质  激动骨骼肌M胆碱受体  促进乙酰胆碱合成  抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N2胆碱受体  促进骨骼肌细胞Ca2+内流  
直接激动N1受体  抑制递质的贮存  抑制ACh的生物合成  抑制ACh的酶解  以上均不是  
直接兴奋N2-受体  可逆性抑制胆碱酯酶  兴奋脊髓前角  兴奋皮层运动区  促进运动神经末梢释放乙酰胆碱