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病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞膜因其表达gp120，而与其它细胞相互融合，细胞被破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 单核－吞噬细胞功能受损
内质网通过“出芽”形成囊泡，囊泡与高尔基体膜融合 细胞质中囊泡与核糖体膜融合 细胞膜向内凹陷形成囊泡，离开细胞膜回到细胞质中 高尔基体膜突出形成囊泡，离开高尔基体膜与细胞膜融合
无有囊膜的病毒释放后对宿主细胞膜损伤轻 绝大多数无囊膜的病毒释放会导致宿主细胞迅速死亡 有囊膜的病毒释放后可破坏宿主细胞膜 病毒释放均会导致宿主细胞迅速死亡 绝大多数有囊膜的病毒释放会导致宿主细胞迅速死亡
病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞膜因其表达gp120，而与其他细胞相互融合，细胞被破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 单核－吞噬细胞功能受损
内质网通过“出芽”形成囊泡，囊泡与高尔基体膜融合 细胞质中囊泡与核糖体膜融合 细胞膜向内凹陷形成囊泡，离开细胞膜回到细胞质中 高尔基体膜突出形成囊泡，离开高尔基体膜与细胞膜融合
病毒直接损伤 受感染的CD4↑+T淋巴细胞表面有包膜蛋白表达，它可与未感染的CD4↑+T淋巴细胞的CD4↑+分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏 HIV感染干细胞，使CD4↑+T淋巴细胞产生减少 游离的包膜蛋白可以和未感染的CD4↑+T淋巴细胞相结合，导致机体的免疫攻击而损伤 以上说法均不正确
gP120与T4淋巴细胞表面的CD4受体融合 病毒包膜与细胞膜融合 病毒直接进入宿主细胞 形成双股DNA，整合进宿主细胞染色体 病毒复制、包装、释放并引起各种临床症状
病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞膜因其表达gP120，而与其他细胞相互融合，细胞被破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 单核-吞噬细胞功能受损
gP120与T4淋巴细胞表面的CD4受体融合 病毒包膜与细胞膜融合 病毒直接进入宿主细胞 形成双股DNA，整合进宿主细胞染色体 病毒复制、包装、释放并引起各种临床症状
病毒包膜与细胞膜融合 病毒直接进入宿主细胞 病毒复制，包装，释放并引起各种临床症状 GP120与T4淋巴细胞表面的CD4受体结合 形成双股DNA，整合进宿主细胞染色体
被感染T细胞膜因其表达gp120，而与其他细胞相互融合，细胞被破坏 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 病毒感染对T细胞的直接破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 单核-吞噬细胞功能受损
神经膜细胞的细胞膜形成 星形胶质细胞的细胞膜形成 少突胶质细胞的细胞膜形成 小胶质细胞的细胞膜形成
病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞膜因其表达gp120，而与其他细胞相互融合，细胞被破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 单核—吞噬细胞功能受损
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