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目前抗菌药物中抗菌谱最广、抗菌活性最强、对β-内酰胺酶高度稳定、而本身又抑制β-内酰胺酶活性的β-内酰胺类抗生素是()

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扩大抗菌谱,提高抗菌活性   增加对β-内酰胺酶的稳定性   对抗菌活性有较大影响   明显改善抗菌活性和药物代谢动力学性质   不引起交叉过敏反应  
扩大抗菌谱,提高抗菌活性  增加对β-内酰胺酶的稳定性  对抗菌活性有较大影响  明显改善抗菌活性和药物代谢动力学性质  不因其发生交叉过敏反应  
扩大抗菌谱,提高抗菌活性  增加对Β-内酰胺酶的稳定性  对抗菌活性有较大影响  明显改善抗菌活性和药物代谢动力学性质  不引起交叉过敏反应  
细菌靶位变异  产生β-内酰胺酶  膜通透性改变  细菌对抗菌药物主动外排  
青霉噻唑基是青霉素过敏原的主要抗原决定簇  青霉素类及头孢菌素类的酰胺侧链对抗菌活性甚为重要,影响抗菌谱及作用强度  在青霉素类的6α位引入甲氧基,对某些菌所产生的β-内酰胺酶有高度的稳定性  青霉素遇强酸加热后发生裂解,生成青霉酸和青霉醛酸  β-内酰胺酶抑制剂通过抑制β-内酰胺酶的活性而与β-内酰胺类抗生素产生协同作用,其本身不具有抗菌活性  
舒巴坦属于青霉烷砜结构的β-内酰胺酶抑制剂,增强氨苄西林抗菌活性  舒巴坦属于氧青霉烷结构的β-内酰胺酶抑制剂,增强氨苄西林抗菌活性  舒巴坦属于碳青霉烯结构的β-内酰胺酶抑制剂,增强氨苄西林抗菌活性  舒巴坦属于单环结构的β-内酰胺酶抑制剂,增强氨苄西林抗菌活性  舒巴坦属于氨基糖苷结构的β-内酰胺酶抑制剂,增强氨苄西林抗菌活性  
扩大抗菌谱,提高抗菌活性  增加对Β-内酰胺酶的稳定性  对抗菌活性有较大影响  明显改善抗菌活性和药物代谢动力学性质  不引起交叉过敏反应  
扩大抗菌谱,提高抗菌活性   增加对β-内酰胺酶的稳定性   对抗菌活性有较大影响   明显改善抗菌活性和药物代谢动力学性质   不引起交叉过敏反应  
对G阳性性菌抗菌作用强  对G阴性性菌抗菌作用强  对β-内酰胺酶稳定  对耐药金谱菌有效  抗菌谱广,可口服  
7-酰胺基部分是抗菌谱的决定性基团,对扩大抗菌谱和提高抗菌活性至关重要  7α-氢原子被甲氧基取代,增强了对β-内酰胺酶的稳定性  环中的硫原子对抗菌活性有较大的影响  3位取代基对抗菌活性和药物动力学性质影响较大,为氯原子,甲基,乙烯基等惰性基团时,稳定性提高  β-内酰胺环并氢化噻嗪环是药物保持抗菌活性的基本药效基团  
第一代头孢菌素类  第二代头孢菌素类  第三代头孢菌素类  第四代头孢菌素类  碳青霉烯抗生素  
是亚胺培南与西司他丁的复方制剂,二者比例为1:1  目前抗菌药物中抗菌作用最强的药物  对β-内酰胺酶非常稳定  临床上常用于重症感染的治疗,但要考虑患者的肾功能  抗菌谱最广,包括大肠杆菌、铜绿假单胞菌、军团菌等大多数细菌  
青霉素遇强酸,分子裂解,生成青霉胺和青霉醛  β-内酰胺酶抑制剂类药物,通过抑制β-内酰胺酶与β-内酰胺类抗生素产生协同作用,而其本身并不具有抗菌活性  青霉素类及头孢菌素类的酰胺侧链对抗菌活性甚为重要,影响抗菌谱和作用特点与强度  青霉噻唑基是青霉素类产生过敏原的主要抗原决定簇  青霉素类化合物的6α-位引入甲氧基,对某些菌产生的β-内酰胺酶有高度稳定性  
扩大抗菌谱,提高抗菌活性  增加对β-内酰胺酶的稳定性  对抗菌活性有较大影响  明显改善抗菌活性和药物代谢动力学性质  不引起交叉过敏反应  
抗菌谱广,抗菌活性低  与β-内酰胺类抗生素合用时抗菌作用减弱  可与阿莫西林配伍  可与替卡西林配伍  为半合成β-内酰胺酶抑制剂  
舒巴坦  头孢美唑  亚胺培南  氨曲南  拉氧头孢  
头孢吡肟  头孢西丁  氨曲南  厄他培南  他唑巴坦  
产β-内酰胺酶的流感嗜血杆菌  铜绿假单胞菌  厌氧菌  革兰阳性菌  耐甲氧西林葡萄球菌  
扩大抗菌谱,提高抗菌活性  增加对β-内酰胺酶的稳定性  对抗菌活性有较大影响  明显改善抗菌活性和药物代谢动力学性质  不引起交叉过敏反应  
7-酰胺基部分是抗菌谱的决定性基团,对扩大抗菌谱和提高抗菌活性至关重要  7α-氢原子被甲氧基取代,增强了对β-内酰胺酶的稳定性  环中的硫原子对抗菌活性有较大的影响  3位取代基对抗菌活性和药物动力学性质影响较大,为氯原子、甲基、乙烯基等惰性基团时,稳定性提高  β-内酰胺环并氢化噻嗪环是药物保持抗菌活性的基本药效基团  

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