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肝素的抗凝机制是()

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肝素为硫酸黏多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FXa和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放,F-PA增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成  
可以直接使用华法林抗凝治疗  使用普通肝素抗凝,然后过渡到口服华法林  使用低分子肝素抗凝治疗5 d后,改为口服华法林抗凝  使用低分子肝素加口服华法林抗凝,5 d后停用低分子肝素  使用肝素和华法林抗凝,待INR≥2.0连续2 d时,停用肝素治疗  
肝素为硫酸粘多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FXa和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成  
肝素本身抗凝  通过抗凝血酶Ⅲ起作用  仅抑制内源性通路  仅抑制外源性通路  以上都不对  
可以直接使用华法林抗凝治疗  使用普通肝素抗凝,然后过渡到口服华法林  使用低分子肝素抗凝治疗5d后,改为口服华法林抗凝  使用低分子肝素加口服华法林抗凝,5d后停用低分子肝素  使用肝素和华法林抗凝,待INR≥2.0连续2d时,停用肝素治疗  
肝素为硫酸黏多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成  
肝素为硫酸黏多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成  
可以直接使用华法林抗凝治疗  使用普通肝素抗凝,然后过渡到口服华法林  使用低分子肝素抗凝治疗5d后,改为口服华法林抗凝  使用低分子肝素加口服华法林抗凝,5d后停用低分子肝素  使用肝素和华法林抗凝,待INR≥2.0连续2d时,停用肝素治疗  
肝素仅抑制内源性通路  肝素仅抑制外源性通路  肝素本身抗凝  肝素通过抗凝血酶Ⅲ起作用  以上都不是  
肝素为硫酸黏多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成  
肝素为硫酸黏多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成  
肝素为硫酸粘多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FXa和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成  
肝素为硫酸粘多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FXa和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成  
肝素为硫酸黏多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FX a和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA,增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成  
肝素为硫酸黏多糖类物质  抗凝作用主要表现为抗FX a和凝血酶  抗凝机制与蛋白C系统密切相关  肝素还有促进内皮细胞释放t-PA、增强纤溶活性的作用  主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成  
肝素仅抑制内源性通路  肝素仅抑制外源性通路  肝素本身抗凝  肝素通过抗凝血酶Ⅲ起作用  以上都不是