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与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,引起组织缺氧 横纹肌神经-肌肉接头处乙酰胆碱过度积蓄,使横纹肌过度兴奋 抑制血红素合成酶影响血红蛋白合成,产生低色素性贫血 与运动终板的乙酰胆碱受体结合,使横纹肌麻痹 阻断神经一肌肉接头处乙酰胆碱的释放,使横纹肌麻痹
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他汀类药物诱发横纹肌溶解症的机制是其可降低血清辅酶Q的浓度 典型症状是肌痛、乏力、肌肉触痛、肌红蛋白尿等 血清和尿中的肌红蛋白有助于本症的早期诊断 80%的本症是由药物或乙醇引起 引起本症的常见药物是头孢菌素抗菌药物
与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,引起组织缺氧 横纹肌神经-肌肉接头处乙酰胆碱过度积蓄,使横纹肌过度兴奋 抑制血红素合成酶影响血红蛋白合成,产生低色素性贫血 与运动终板的乙酰胆碱受体结合,使横纹肌麻痹 阻断神经一肌肉接头处乙酰胆碱的释放,使横纹肌麻痹
药物因素 机体因素 给药方法 生活和饮食习惯 工作和生活环境
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血管内溶血引起的血红蛋白尿 凝溶性蛋白尿 白蛋白尿 横纹肌溶解产生的肌红蛋白尿 轻链蛋白尿