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增加Cl通道开放频率,使神经细胞超极化 增加γ-氨基丁酸(GAB能神经的突触抑制效应 激活苯二氮受体 促进GABA与GABA受体结合 延长Cl通道开放时间
直接作用于GABA受体,促进苯二氮草所致的Cl-通道开放 直接作用于苯二氮卓受体,促进GABA所致的Cl-通道开放 直接作用于丁-氨基丁酸(GABA)受体,使Cl-通道开放 直接作用于中枢起抑制作用 直接作用于苯二氮卓受体,使Cl-通道开放
增加Cl-通道开放频率,使神经细胞超极化 增加γ-氨基丁酸(GABA)能神经的突触抑制效应 激活苯二氮卓受体 促进GABA与GABAA受体结合 延长氯通道开放时间
人中枢神经系统存在有苯二氮结合位点 苯二氮类结合位点与GABAA受体的分布基本一致 苯二氮类能抑制GABA能神经传递功能 间接促使Cl通道开放,Cl内流,神经细胞超级化 产生突触后抑制效应
激活苯二氮卓受体 增强GABA能神经的突触抑制效应 增加Cl通道开放频率 促进GABA与受体结合 延长氯通道开放时间
增加Cl-通道开放频率,使神经细胞超极化 增加γ-氨基丁酸(GAB能神经的突触抑制效应 激活苯二氮卓受体 促进GABA与GABAA受体结合 延长氯通道开放时间
直接抑制中枢神经功能 诱导产生抑制蛋白 作用于苯二氮卓, 促进 GABA 激活所致的氯通道开放 抑制中枢乙酰胆碱受体 阻断中枢多巴胺受体
直接作用于GABA受体,促进苯二氮草所致的Cl-通道开放 直接作用于苯二氮卓受体,促进GABA所致的Cl-通道开放 直接作用于丁-氨基丁酸(GAB受体,使Cl-通道开放 直接作用于中枢起抑制作用 直接作用于苯二氮卓受体,使Cl-通道开放
人中枢神经系统存在有苯二氮卓结合位点 苯二氮卓类结合位点与GABAA受体的分布基本一致 苯二氮卓类能抑制GABA能神经传递功能 间接促使Cl-通道开放,Cl-内流,神经细胞超级化 产生突触后抑制效应
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