消化性溃疡发生的基本原理是-X题卡

消化性溃疡的命名主要因其发生于消化道而来 HP感染是消化性溃疡的主要病因胃液分泌过多在十二指肠溃疡中起主要作用长期服用非甾体类消炎药可诱发消化性溃疡

幽门螺杆菌感染胃酸分泌过多胃黏膜保护作用减弱胃酸和胃蛋白酶的消化作用黏膜损害因素和保护因素之间失去平衡

损害因素增强，保护因素消弱后下丘脑-垂体-肾上腺轴异常分泌前下丘脑-迷走神经核-迷走神经异常兴奋壁细胞总体增大，反应性增高以上都不是

NSAID的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障长期服用者约50%有消化性溃疡诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生

为脂溶性药物可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障长期服用者约30%有消化性溃疡诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生

长期服用NSAID患者约10%～25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害对于不能停用NSAID的患者，首选PPI治疗

本次调查所得的结果实际上是构成比通过本项研究可以推断妇女发生消化性溃疡的危险性大于男性本次调查所得的结果为发病率通过本项研究可以推断35~49岁妇女发生消化性溃疡的危险性小于男性以上均不正确

NSAIDs的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障长期服用者约50%有消化性溃疡诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡发生

前下丘脑—迷走神经核—迷走神经异常兴奋损害因素增强，保护因素消弱后下丘脑—垂体—肾上腺轴异常分泌壁细胞总体增大，反应性增高以上都不是

NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病 NSAID的局部作用是主要致溃疡机制剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率经肠外给药同样可以发生溃疡

胃溃疡多为餐后痛十二指肠溃疡多为空腹和夜间痛消化性溃疡患者均有上腹痛十二指肠后壁溃疡可发展为穿透性溃疡球后溃疡易发生大出血

NSAIDs的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障长期服用者约50%有消化性溃疡诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡发生

服用NSAID患者约10%～25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃粘膜的局部损害 NSAID可抑制环氧合酶

长期服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害对于不能停用NSAID的患者，首选PPI治疗 none

本次调查所得的结果为发病率本次调查所得的结果实际上是构成比通过本项研究可以推断妇女发生消化性溃疡的危险性大于男性通过本项研究可以推断35～49岁妇女发生消化性溃疡的危险性小于男性以上均不正确

NSAID的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障长期服用者约50%有消化性溃疡诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生

幽门螺旋杆菌感染胃酸分泌过多胃黏膜保护作用减弱胃黏膜和胃蛋白酶的消化作用黏膜损害因素和保护因素之间失去平衡

消化性溃疡发生的基本原理是（）。