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消化性溃疡发生的基本原理是()

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消化性溃疡的命名主要因其发生于消化道而来  HP感染是消化性溃疡的主要病因  胃液分泌过多在十二指肠溃疡中起主要作用  长期服用非甾体类消炎药可诱发消化性溃疡  
幽门螺杆菌感染  胃酸分泌过多  胃黏膜保护作用减弱  胃酸和胃蛋白酶的消化作用  黏膜损害因素和保护因素之间失去平衡  
损害因素增强,保护因素消弱  后下丘脑-垂体-肾上腺轴异常分泌  前下丘脑-迷走神经核-迷走神经异常兴奋  壁细胞总体增大,反应性增高  以上都不是  
NSAID的系统作用是抑制COX  可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障  长期服用者约50%有消化性溃疡  诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关  胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生  
为脂溶性药物  可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障  长期服用者约30%有消化性溃疡  诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关  胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生  
长期服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡  NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见  NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害  对于不能停用NSAID的患者,首选PPI治疗  
本次调查所得的结果实际上是构成比  通过本项研究可以推断妇女发生消化性溃疡的危险性大于男性  本次调查所得的结果为发病率  通过本项研究可以推断35~49岁妇女发生消化性溃疡的危险性小于男性  以上均不正确  
NSAIDs的系统作用是抑制COX  可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障  长期服用者约50%有消化性溃疡  诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关  胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡发生  
NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病  NSAID的局部作用是主要致溃疡机制  剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率  经肠外给药同样可以发生溃疡  
胃溃疡多为餐后痛  十二指肠溃疡多为空腹和夜间痛  消化性溃疡患者均有上腹痛  十二指肠后壁溃疡可发展为穿透性溃疡  球后溃疡易发生大出血  
NSAIDs的系统作用是抑制COX  可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障  长期服用者约50%有消化性溃疡  诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关  胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡发生  
服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡  NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见  NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃粘膜的局部损害  NSAID可抑制环氧合酶  
长期服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡  NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见  NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害  对于不能停用NSAID的患者,首选PPI治疗  none  
前下丘脑-迷走神经核-迷走神经异常兴奋  损害因素增强,保护因素削弱  后下丘脑-垂体-肾上腺轴异常分泌  壁细胞总体增大,反应性增高  以上都不是  
本次调查所得的结果为发病率  本次调查所得的结果实际上是构成比  通过本项研究可以推断妇女发生消化性溃疡的危险性大于男性  通过本项研究可以推断35~49岁妇女发生消化性溃疡的危险性小于男性  以上均不正确  
NSAID的系统作用是抑制COX  可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障  长期服用者约50%有消化性溃疡  诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关  胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生  
幽门螺旋杆菌感染  胃酸分泌过多  胃黏膜保护作用减弱  胃黏膜和胃蛋白酶的消化作用  黏膜损害因素和保护因素之间失去平衡  

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