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解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部分PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA
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抑制前列腺素的生物合成 抑制环磷酸腺苷的生物合成 抑制体内内生致热原的产生 抑制体内缓激肽的生成 抑制体内5-羟色胺的生物合成
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部分PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA
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延胡索乙素镇痛作用最强 镇痛作用强于复方阿司匹林 镇痛作用高峰均在半小时内出现，维持约2小时 对钝痛作用优于锐痛 镇痛机制是阻断脑内胆碱受体，使纹状体谷氨酸脑啡肽含量增加
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部位PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2＞PGI2
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部位PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2＞PG12
抑制前列腺素的生物合成致热原的产生 抑制环磷酸腺昔的生物合成 抑制体内内生 抑制体内缓激肽的生成 抑制体内5-羟色胺的生物合成
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症局部PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反响是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2>PGI2
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部位PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2＞PGI2
解热作用是抑制中枢PC合成 抗炎作用是抑制炎症部位PC合成 镇痛作用主要是抑制中枢PC合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2＞PGI2
镇痛作用部位主要在外周 对慢性钝痛效果好 镇痛作用机制是防止炎症时 PG 合成 常与其他解热镇痛药配成复方使用
抑制前列腺素的生物合成 抑制环磷腺苷的生物合成 抑制体内内生致热源的产生 抑制体内缓激肽的生成 抑制体内5羟色胺的生物合成
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部位PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2＞PGI2
抑制外周前列腺素的合成 不影响P物质的释放 阻断病觉神经冲动的传导 直接作用于痛觉感受器，降低其对致病物质的敏感性 抑制中枢神经系统，引起痈觉消失
抑制前列腺素的生物合成 抑制环磷酸腺苷的生物合成 抑制体内内生致热原的产生 抑制体内缓激肽的生成 抑制体内5-羟色胺的生物合成
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部位PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2＞PGI2
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部分PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2>PGI2
解热作用是抑制中枢PG合成 抗炎作用是抑制炎症部位PG合成 镇痛作用主要是抑制中枢PG合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2＞PGI2
解热作用是抑制中枢PC合成 抗炎作用是抑制炎症部位PC合成 镇痛作用主要是抑制中枢PC合成 水杨酸反应是过量中毒表现 预防血栓形成是抑制TXA2＞PGI2
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