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关于胺碘酮的叙述,错误的是()。

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适用于冠心病并发的心律失常  广谱抗心律失常药  阻滞心肌细胞膜钾通道,阻滞钠通道和钙通道  收缩血管  拮抗T3,T4与受体结合  
不宜用于碘过敏患者  窦性心动过缓、Q-T间期延长综合征、低血压、严重充血性心力衰竭者慎用  用药期间需监测血压及心电图  应随访检查肝、甲状腺、肺功能,以及胸部X线片和行眼科检查  虽然半衰期长,但如果需要,可立即改换其他抗心律失常药  
口服吸收迟缓且不规则,生物利用度约为50%  主要在肝内代谢消除,药物消除半衰期(t)为22~100日  注射给药血药浓度迅速下降,发生组织渗透  尿中可检测到原药  血液透析不能清除  
普萘洛尔不宜用于室性心律失常  奎尼丁久用引起金鸡纳反应  普罗帕酮属于ⅠC类抗心律失常药  利多卡因可引起窦性停搏  胺碘酮是广谱抗心律失常药  
广谱抗心律失常药  长期应用可引起角膜碘微粒沉淀  阻滞钠,钾及钙通道  降低自律性  增加心肌耗氧量  
降低窦房结和普肯耶纤维的自律性  减慢普肯耶纤维和房室结的传导速度  延长心房肌、心室肌、普肯耶纤维的APD、ERP  阻滞心肌细胞钠、钙及钾通道  对α、β受体无阻断作用  
结构中含有苯并呋喃环  结构中含有碘原子  为钾通道阻滞剂  临床上可以作为抗心律失常药  体内代谢为N.脱乙基胺碘酮失去活性  
半衰期40天  对房性和室性心律失常都有效  不影响心率  延长动作电位时程  降低膜反应性  
作用可维持40天  对房性和室性心律失常都有效  不影响心率  延长动作电位时程  对多种离子通道有抑制作用  
延长心肌组织的动作电位持续时间(AP及有效不应期(ERP),有利于消除折返激动  同时具有轻度非竞争性α及β肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质  减低窦房结自律性  关于静息膜电位及动作电位高度无影响  关于房室旁路前向传导的抑制小于逆向  
最常见及最严重的急性并发症为低血压  经由肾脏代谢,故在肾衰竭患者应予减量  会造成QT延长  可增加地高辛、奎尼丁、普鲁卡因胺及华法林之血中浓度  胺碘酮是多通道阻断药  
西咪替丁抑制CYP1A2,升高胺碘酮血浆药物浓度  西咪替丁诱导CYP2C9,升高胺碘酮血浆药物浓度  胺碘酮与西咪替丁竞争CYP2C19,减慢胺碘酮的代谢  西咪替丁抑制CYP3A4,升高胺碘酮血浆药物浓度  胺碘酮与西咪替丁竟争CYP2D6,减慢胺碘酮的代谢  
奎尼丁久用引起金鸡纳反应  利多卡因可引起窦性停搏  普萘洛尔不宜用于室性心律失常  普罗帕酮属于I1C类抗心律失常药  胺碘酮是广谱抗心律失常药  
半衰期约40天  对房性和室性心律失常都有效  不影响心率  延长动作电位时程  降低膜反应性  
西咪替丁抑制 CYP1A2 , 升高胺碘酮血浆药物浓度  西咪替丁诱导 CYP2C9,升高胺碘酮血浆药物浓度  胺碘酮与西咪替丁竞争 CYP2C19,减慢胺碘酮的代谢  西咪替丁抑制 CYP3A4,升高胺碘酮血浆药物浓度  胺碘酮与西咪替丁竞争 CYP2D6,减慢胺碘酮的代谢  
可抑制钙离子内流  可抑制钾离子外流  不能用于预激综合征  非竞争性阻断α、β受体  降低自律性  
可抑制钙离子内流  可抑制钾离子外流  不能用于预激综合征  非竞争性阻断α、β受体  降低自律性