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下列有关动物水盐平衡调节的叙述,错误的是()

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抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性   水盐平衡调节通过神经一体液调节完成   抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放   抗利尿激素的释放使尿量减少  
引起渴觉的神经冲动最初来自下丘脑  组织液与细胞内液维持K+浓度相等  人体每天都要从饮食中获得水和各种无机盐  水盐调节的机制非常复杂  
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性   水盐平衡调节通过神经—体液调节完成   抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放   抗利尿激素的释放使尿量减少  
兴奋在细胞间传递时,突触前膜通过主动运输释放神经递质   由于机体免疫过强,过敏反应时常引起细胞损伤和组织水肿   内环境渗透压升高时,下丘脑水盐平衡中枢兴奋形成渴觉   学习是人和高等动物通过神经系统不断接受环境刺激形成新行为的过程  
渴觉中枢兴奋,则抗利尿激素分泌减少,尿量增加  主动饮水补充水分会使细胞外液渗透压下降  该过程的完成是神经——体液共同调节的结果  人在饮水不足时,通过减少排尿量就可以维持内环境的稳态  
下丘脑具有内分泌功能   调节产热和散热,维持体温的相对恒定   感受细胞外液渗透压变化,条件动物体水盐平衡   分泌促甲状腺激素,调节甲状腺激素的合成和分泌  
细胞外液渗透压的改变可影响垂体释放抗利尿激素的量  摄盐过多后饮水量的增加有利于维持细胞外液渗透压相对恒定  肾小管通过主动运输吸收水的过程受抗利尿激素的调节  饮水增加导致尿生成增加有利于维持细胞外液渗透压相对恒定  
下丘脑与调节体温、水盐平衡等功能有关  脑干有维持生命活动必要的中枢,还与生物节律等的控制有关  大脑S区受损患者表现为听不懂别人的谈话,也不会讲话  脊髓内有调节躯体运动等生命活动的高级中枢  
当细胞外液渗透压升高时会剌激下丘脑产生渴觉   下丘脑能作为神经中枢参与水盐平衡的调节   参与水盐平衡调节过程中的信息分子只有抗利尿激素   大脑皮层和垂体受损不会影响人体的水盐平衡调节  
学习是人和高等动物通过神经系统不断接受环境刺激形成新行为的过程
  
由于机体免疫过强,过敏反应时常引起细胞损伤和组织水肿
  
内环境渗透压升高时,下丘脑水盐平衡中枢兴奋形成渴觉
  
兴奋在细胞间传递时,突触前膜通过主动运输释放神经递质  
下丘脑具有内分泌功能     调节产热和散热,维持体温的相对恒定   感受细胞外液渗透压变化,调节动物体水盐平衡   分泌促甲状腺激素,调节甲状腺激素的合成和分泌  
下丘脑具有内分泌功能,血液中的甲状腺激素含量对其有反馈调节的作用   调节产热和散热,维持体温的相对恒定   分泌促甲状腺激素,调节甲状腺激素的合成和分泌   感受细胞外液渗透压变化,调节动物体水盐平衡  
下丘脑具有内分泌功能    调节产热和散热,维持体温的相对恒定    感受细胞外液渗透压变化,调节动物体水盐平衡    分泌促甲状腺激素,调节甲状腺激素的合成和分泌  
小脑具有语言、学习、记忆和思维功能  下丘脑与调节体温、水盐平衡和生物节律等功能有关  维持生命活动的基本中枢如呼吸在脑干  脊髓内有调节躯体运动等生命活动的低级中枢  
下丘脑具有内分泌功能   调节产热和散热,维持体温的相对恒定   感受细胞外液渗透压变化,调节动物体水盐平衡   分泌促甲状腺激素,调节甲状腺激素的合成和分泌  
细胞外液渗透压的改变可影响垂体释放抗利尿激素的量    摄盐过多后饮水量的增加有利于维持细胞外液渗透压相对恒定    肾小管通过主动运输吸收水的过程受抗利尿激素的调节    饮水增加导致尿生成增加有利于维持细胞外液渗透压相对恒定  
兴奋在细胞间传递时,突触前膜通过主动运输释放神经递质  聋哑人能够理解手语主要依靠视觉中枢  内环境渗透压升高时,下丘脑水盐平衡调节中枢兴奋形成渴觉  在特定的情况下,突触释放的神经递质,也能使肌肉收缩和某些腺体分泌  
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性   水盐平衡调节通过神经—体液调节完成   抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放   抗利尿激素的释放使尿量减少  
当人失水过多后,会在大脑皮层中的相关区域产生渴觉   当给一内环境渗透压正常的人静脉注射抗利尿激素后,尿液明显减少   渗透压感受器和水盐平衡调节中枢都在下丘脑中   水盐平衡是神经—体液—免疫调节共同作用的结果  
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性   水盐平衡调节通过神经-体液调节完成   抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放   抗利尿激素的释放使尿量减少  

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