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缺氧,酸中毒引起DIC的主要机制是

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缺氧  抑制酶的活力  局部刺激,腐蚀作用  麻醉作用  营养作用  
缺氧使脑血管扩张  缺氧使脑细胞ATP生成减少  缺氧使脑血管通透性升高  PaCO升高使脑血流量增加和细胞酸中毒  缺氧导致酸中毒  
缺氧使脑血管扩张  缺氧使脑细胞ATP生成减少  缺氧使脑血管通透性升高  PaCO2升高使脑血流量增加和细胞酸中毒  缺氧导致酸中毒  
酸中毒时骨髓增生活跃  肾上腺素释放增多  促红细胞生长因子增多  红细胞生成素增多  缺氧与红细胞增多无关  
形成磷酰化胆碱酯酶  水解大量ACh  兴奋交感神经系统  抑制心血管运动中枢  引起组织缺氧  
缺氧与酸中毒使脑血管扩张  缺氧和酸中毒损伤脑血管内皮细胞,引起脑间质水肿  缺氧致细胞ATP生成减少,影响Na+-K+泵功能而形成脑细胞水肿  PaCO2升高使脑血流量增加  脑脊液pH降低,神经细胞发生酸中毒  
局部刺激、腐蚀作用  缺氧  麻醉作用  抑制酶的活力  促进三磷酸腺苷形成  
酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低  缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多  内毒素引起拟交感的作用  内毒素引起NO增多  内毒素通过内皮素及 TXA2 的作用  
产生高铁血红蛋白  抑制胆碱酯酶活性  兴奋交感神经系统  与红细胞的Hb结合,引起组织缺氧  抑制呼吸中枢  
缺氧  抑制酶的活力  局部刺激,腐蚀作用  麻醉作用  以上都是  
组织利用氧的能力增强  促进了氧在肺部的弥散  血红蛋白携氧能力增强  血红蛋白释放氧能力增加  改善了组织的灌注  
酸中毒时骨髓增生活跃  肾上腺素释放增多  促红细胞生长因子增多  红细胞生成素增多  缺氧与红细胞增多无关