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在多种不同原因作用下,凝血因子 FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。

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凝血因子VⅢ  凝血因子ⅫF  凝血因子Ⅹ  凝血酶  Ca2+  
大量红细胞和血小板受损  凝血因子Ⅲ大量入血  凝血因子Ⅻ被激活  凝血因子X被激活  直接激活凝血酶  
大量红细胞和血小板受损  组织因子大量入血  凝血因子Ⅻ被激活  凝血因子Ⅹ被激活  直接激活凝血酶  
纤溶系统被抑制  任何因素导致血管内凝血  大量凝血因子及血小板被消耗  纤溶系统被激活  炎症和凝血系统相互作用  
大量红细胞破坏  组织因子大量入血  血小板大量被激活  凝血因子Ⅶ被激活  直接激活凝血酶  
直接激活凝血酶原  凝血因子Ⅻ激活  大量膜磷脂促凝  凝血因子Ⅲ大量入血  清除凝血物质的功能受损  
大量红细胞和血小板受损  组织因子大量入血  凝血因子Ⅻ被激活  凝血因子X被激活  直接激活凝血酶  
直接激活凝血酶原  凝血因子Ⅻ激活  大量膜磷脂促凝  凝血因子Ⅲ大量入血  清除凝血物质的功能受损  
大量红细胞和血小板受损  凝血因子Ⅲ大量人血  凝血因子Ⅻ被激活  凝血因子 X被激活  直接激活凝血酶  
激活凝血因子  增加凝血酶  消耗凝血因子  纤维溶解和抗凝  消耗血小板  
引起 DIC 患者晚期出血的主要原因是凝血因子和血小板的减少  DIC 患者的出血具有自发性和多部位特点  DIC 患者出血与凝血因子ⅩⅡ 被激活关系最为密切  单核—巨噬细胞系统功能下降可直接引起 DIC 患者出血  引起 DIC 患者早期出血的主要原因是继发性纤溶亢进  
组织凝血因子大量入血  凝血因子Ⅻ的激活  凝血酶生成增加  纤溶酶原激活物生成增加  凝血因子Ⅴ的激活  
凝血因子XI的激活  凝血因子孔II大量入血  凝血因子X激活  凝血因子V激活  纤溶酶原激活物生成  
凝血因子VⅢ  凝血因子ⅫF  凝血因子Ⅹ  凝血酶  Ca  
促使组胺释放  促使激肽释放  激活纤溶酶原  促进血小板聚集和释放  激活凝血因子Ⅻ  
凝血因子Ⅻ被激活  组织凝血因子大量入血  纤溶酶原激活和生成  凝血因子v被激活  凝血酶生成增加  
凝血因子V的激活  凝血因子XI的激活  组织因子大量入血  凝血酶原激活物的形成  凝血酶生成增加  
凝血因子Ⅴ的激活  凝血因子Ⅻ的激活  组织因子大量入血  凝血酶原激活物的形成  凝血酶生成增加  
凝血因子Ⅷ  凝血因子ⅫF  凝血因子Ⅹ  凝血酶  Ca2+