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血药浓度和AUC与剂量不成正比 药物消除动力学是非线性的 剂量增加，消除半衰期延长 剂量增加，消除半衰期缩短 药物代谢物组成比例可由于剂量变化而变化
具非线性动力学特征的药物，在较大剂量时的表观消除速率常数比小剂量时的要小，因此不能根据小剂量时的动力学参数预测高剂量下的血药浓度 药物的消除不呈现一级动力学特征，即消除动力学是非线性的 消除半衰期随剂量增加而延长 AUC和平均稳态血药浓度与剂量不成正比 其他药物可能竞争酶或载体系统，影响其动力学过程
外源化学物剂量大是出现的主要原因之一 在体内过程存在明显的非线性特征 在体内过程不符合线性速率要求 体内的酶、载体及转运系统参与代谢、排泄是出现的主要原因之一 毒物呈一级动力学特征提示非线性动力学模型的出现
零级动力学 一级动力学 非线性动力学 恒量消除 二级动力学
非线性动力学药物由初浓度消除一半所需时间与初浓度成正比，随着血药浓度增大，其生物半衰期延长 药物静脉注射后，体内消除按非线性过程进行，血药浓度一时间曲线下面积与剂量不成正比关系 具有非线性药动学性质的药物，当多次给药达到稳态浓度时，其药物消除速度和给药速度相等 在非线性动力学中，生物半衰期为定值，仅与消除速率常数有关，与体内药物量无关 药物的生物转化，肾小管分泌以及某些药物的胆汁分泌过程都有酶或载体参与，所以具有非线性动力学特征
零级动力学 一级动力学 非线性动力学 衡量消除 首过消除
不同剂量的血药浓度一时间曲线相互平行，表明在该剂量范围内为线性动力学过程，反之则为非线性动力学过程 以剂量对相应的血药浓度进行归一化，以单位剂量下血药浓度对时间作图，所得的曲线如明显不重叠，则可能存在非线性过程 AUC分别除以相应的剂量，如果所得比值明显不同，则可能存在非线性过程 将每个剂量的血药浓度一时间数据按线性动力学模型处理，若所求得的动力学参数（t、k、Cl等）明显地随剂量大小而改变，则可能存在非线性过程 一旦消除过程在高浓度下达到饱和，则血药浓度会急剧增大；当血药浓度下降到一定值时，药物消除速度与血药浓度成正比，表现为非线性动力学特征
消除动力学为非线性，有酶(载体)参与 当剂量增加，消除半衰期延长 AUC和平均稳态血药浓度与剂量成正比 多次给药达稳态时，其药物的消除速度与给药速度相等 其他可能竞争酶或载体系统的药物，影响其动力学过程
经典动力学基本理论是速率论和房室模型 房室模型可分为一室开发模型、二室开放模型、多室模型 化学毒物内转运的速率过程分为一级、零级和非线性3种类型 毒物动力学参数AUC越大，药物消除速率越快
平均稳态血药浓度与剂量成正比 AUC与剂量成正比 剂量改变，消除半衰期不变 消除呈现一级动力学特征 剂量增加，消除速率常数减小
消除呈现一级动力学特征 AUC 与剂量成正比 剂量增加， 消除半衰期延长 平均稳态血药浓度与剂量成正比 剂量增加， 消除速率常数恒定不变
消除呈现一级动力学特征 AUC与剂量成正比 剂量增加，消除半衰期延长 平均稳态血药浓度与剂量成正比 剂量增加、消除速率常数恒定不变
均稳态血药浓度与剂量成正比 AUC与剂量不成正比 药物消除半衰期随剂量增加而延长 药物的消除不呈现一级动力学特征，即消除动力学是非线性的 其他药物可能竞争酶或载体系统，其动力学过程可能受合并用药的影响
单室模型 二室模型 零级消除动力学 一级消除动力学 非线性消除动力学
药物的消除不呈现一级动力学特征，即消除动力学是非线性的 当剂量增加时，消除半衰期延长 AUC和平均稳态血药浓度与剂量不成正比 其他可能竞争酶或载体系统的药物，影响其动力学过程 以剂量对相应的血药浓度进行归一化，所得的曲线明显不重叠
米氏方程 朗比定律 H-H方程 波尔定律 Fick扩散定律
单室模型 二室模型 零级消除动力学 一级消除动力学 非线性消除动力学
低浓度下，表现为线性药物动力学特征：剂量增加，消除半衰期延长 低浓度下，表现为非线性药物动力学特征：不同剂量的血药浓度时间曲线 高浓度下，表现为非线性药物动力学特征：AUC与剂量不成正比 高浓度下，表现为线性药物动力学特征。剂量增加，半衰期不变 高浓度下，表现为非线性药物动力学特征：血药浓度与剂量成正比
H－H方程 米氏方程 比尔定律 波尔定律 质量定律
低浓度下 ,表现为线性药物动力学特征 :剂量增加 ,消除半衰期延长 低浓度下 ,表现为非线性药物动力学特征 :不同剂量的血药浓度时间曲线 高浓度下 ,表现为非线性药物动力学特征 :AUC 与剂量不成正比 高浓度下 ,表现为线性药物动力学特征。剂量增加 ,半衰期不变 高浓度下 ,表现为非线性药物动力学特征 :血药浓度与剂量成正比
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