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血小板聚集在血小板之间进行 血小板聚集需GPⅡb/Ⅲa、Fg和钙离子,三者缺一不可 PFA是血小板诱聚剂 体外血小板也可发生聚集 血小板聚集通常发生在血小板激活以后
cAMP增高,促进血小板聚集 cAMP减低,促进血小板聚集 cAMP正常,抑制血小板聚集 cAMP减低,抑制血小板聚集 cAMP不影响血小板聚集功能
血小板聚集是血小板之间的黏附 血小板聚集与血小板活化同时发生 血小板聚集除了GPⅡa/Ⅲb参与无其他因子参加 GPⅠb/Ⅴ/Ⅸ有缺陷时,其聚集减弱 凝血酶、PGI2、ADP等都能促进血小板聚集
cAMP增高,促进血小板聚集 cAMP减低,促进血小板聚集 cAMP正常,抑制血小板聚集 cAMP减低,抑制血小板聚集 cAMP不影响血小板聚集功能
cAMP 增高,抑制血小板聚集 cAMP 减低,抑制血小板聚集 cAMP 正常,促进血小板聚集 cAMP 减低,促进血小板聚集 CAMP 与血小板聚集毫无关系
外源性的ADP 血小板内的cAMP 外源性的cAMP 血小板释放的内源性的ADP
ADP促进血小板聚集 PGI2抑制血小板聚集 TXA2与血小板的聚集有正反馈关系 TPO与血小板数量成正相关关系
cAMP增高,促进血小板聚集 cAMP减低,促进血小板聚集 cAMP正常,抑制血小板聚集 cAMP减低,抑制血小板聚集
血小板聚集是血小板之间的黏附 血小板聚集与血小板活化同时发生 血小板聚集除了GPⅡa/Ⅲb参与,无其他因子参加 GPⅠb/Ⅴ/Ⅸ有缺陷时,其聚集减弱 凝血酶、PGI2、ADP等都能促进血小板聚集
血小板聚集在血小板之间进行 血小板聚集需GPI2b/I3a,Fg和钙离子,三者缺一不可 PFA是血小板诱聚剂 体外血小板也可发生聚集 血小板聚集通常发生在血小板激活以后
ATP减少 ADP减少 cAMP减少 cAMP增加
cAMP增高,促进血小板聚集 cAMP减低,促进血小板聚集 cAMP正常,抑制血小板聚集 cAMP减低,抑制血小板聚集 CAMP与血小板聚集毫无关系
外源性ADP 血小板释放的内源性 ADP 血小板内的 cAMP 血小板释放的 5-HT 外源性cAMP
血小板聚集是血小板之间的聚集 血小板聚集形成的是血小板团 血小板聚集除了GPⅡb/Ⅲa参与外,无其他因子参加 GPⅡb/Ⅲa有缺陷时,其聚集作用减弱 血小板聚集往往发生在血小板激活以后
抑制ADP诱导的血小板聚集 抑制TXA2合成酶,使TXA2合成减少 降低血小板内cAMP含量 促进TXA2合成酶 抑制红细胞聚集
抑制TXA合成 抑制凝血酶与血小板结合 增强血小板膜腺苷酸环化酶活性,升高cAMP 促使凝血酶与血小板解离 促进PGI合成
增强血小板膜腺苷酸环化酶活性,升高cAMP 抑制TXA2合成 抑制凝血酶与血小板结合 促使凝血酶与血小板解离 促进PGI2合成
血小板聚集是血小板之间的黏附 血小板聚集与血小板活化同时发生 血小板聚集除了GPⅡa/Ⅲb参与无其他因子参加 GPⅠb/V/Ⅸ有缺陷时,其聚集减弱 凝血酶、PGI2、ADP等都能促进血小板聚集
抑制腺苷酸环化酶 使环腺苷单磷酸(cAMP)生成增多 抗血小板聚集 扩张血管 TXA和PGI2在血小板和血管壁的相互作用中,形成一对生理作用完全相反的调控系统
血小板聚集是血小板之间的黏附 血小板聚集与血小板活化同时发生 血小板聚集除了GPⅡa/Ⅲb参与无其他因子参加 GPⅠb/Ⅴ/Ⅸ有缺陷时,其聚集减弱 凝血酶、PGI2、ADP等都能促进血小板聚集