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先有十二指肠溃疡→幽门括约肌功能障碍→胃潴留→胃溃疡 胃溃疡合并胃炎→球部溃疡 胃酸分泌增多同时引起胃溃疡,球部溃疡 胃酸分泌增高同时引起胃溃疡,球部溃疡,胃炎 先有胃溃疡→胃潴留→胃泌素十→胃酸十→十二指肠溃疡
溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关 十二指肠溃疡患者晚间胃酸分泌相对减少 胃溃疡时胃酸分泌通常偏高 胃酸在胃溃疡发病中的作用可忽略不计 在十二指肠溃疡发病中黏膜防卫力量削弱较胃酸增高更重要
胃溃疡发病以保护因素的增强为主；十二指肠溃疡发病则以攻击因素的增强为主 胃溃疡发病以保护因素的增强为主；十二指肠溃疡发病则以攻击因素的减弱为主 胃溃疡发病以保护因素的减弱为主；十二指肠溃疡发病则以保护因素的增强为主 胃溃疡发病以保护因素的减弱为主；十二指肠溃疡发病则以攻击因素的减弱为主 胃溃疡发病以保护因素的减弱为主；十二指肠溃疡发病则以攻击因素的增强为主
溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关 十二指肠溃疡患者晚间胃酸分泌相对减少 胃溃疡时胃酸分泌通常偏高 胃酸在胃溃疡发病中的作用可忽略不计 在十二指肠溃疡发病中黏膜防卫力量削弱较胃酸增高更重要
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 Hp感染可诱发环氧合酶-2（COX-2）的表达，从而对胃黏膜有保护作用 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
壁细胞总数增多 G细胞增殖 幽门螺杆菌(Hp)感染 碱性十二指肠液减少 遗传因素
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-Ⅱ)的表达，从而对胃黏膜有保护作用 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
胃酸分泌增多同时引起胃溃疡、球部溃疡 先有十二指肠溃疡→幽门括约肌功能障碍→胃潴留→胃溃疡 胃溃疡合并胃炎→球部溃疡 胃酸分泌增高同时引起胃溃疡、球部溃疡、胃炎 先有胃溃疡→胃潴留→胃泌素十→胃酸十→十二指肠溃疡
PCM增大 G细胞增殖 迷走神经功能亢进 碱性十二指肠肠液减少 遗传因素
十二指肠溃疡疼痛发生时间通常在餐后0.5~1h 胃溃疡发病概率较低，为十二指肠溃疡的1/3 胃溃疡选择用药为减弱攻击因子药和抑酸药 胃溃疡压痛点在中线偏右 十二指肠溃疡胃酸分泌升高或正常
胃溃疡选择用药为减弱攻击因子药和抑酸药 十二指肠溃疡疼痛发生时间通常在餐后0.5～1h 胃溃疡压痛点在中线偏右 胃溃疡发病概率较低，为十二指肠溃疡的1/3 十二指肠溃疡胃酸分泌升高或正常
Hp感染可诱发环氧合酶-2（COX-2）的表达，从而对胃黏膜有保护作用 NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
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