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作为APC将肿瘤抗原提呈给T细胞，并通过IL-1、IL-2等促进其激活，以诱导特异性抗肿瘤细胞免疫 活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后，通过释放溶酶体等干脆杀伤肿瘤细胞 巨噬细胞表面的FcR,可通过ADCC效应杀伤肿瘤细胞 IL-1、IL-2、IL-15、IFN等可在体内外增加巨噬细胞的细胞毒性，故T细胞免疫应答可增加巨噬细胞活性 活化的巨噬细胞可分泌TNF、NO等细胞毒性分子间接杀伤肿瘤细胞
诱导活化T、B淋巴细胞增殖分化 增强NK细胞的杀伤活性 增强巨噬细胞吞噬杀伤功能 以旁分泌或自分泌方式在局部作用 作用沿种系谱向下的约束性
ADCC 释放穿孔素 CDC 诱导肿瘤细胞凋亡 释放IL-1、IL-2、IFN-γ
刺激自然杀伤细胞(NK)的活化，并增强其作用 诱导细胞毒性淋巴细胞，增强其溶细胞活性 诱导激活杀伤细胞(LAK) 选择性抑制T细胞活化 刺激肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的增生及增强其活性
无肿瘤特异性 具有MHC限制性 IL-2可增强其杀伤活性 可通过ADCC作用杀伤肿瘤细胞 可释放穿孔素溶解肿瘤细胞
诱导活化T、B淋巴细胞增殖分化 增强NK细胞的杀伤活性 增强巨噬细胞吞噬杀伤功能 以旁分泌或自分泌方式在局部作用 作用沿种系谱向下的约束性
B淋巴细胞 杀伤细胞 巨噬细胞 天然杀伤细胞 由T细胞介导的细胞免疫
增强NK细胞的杀伤活性 促进活化T细胞的增殖分化 抑制Thl细胞分泌IFN-r 以旁分泌方式发挥作用 诱导LAK细胞形成
刺激抗原呈递细胞表达MHCⅡ类分子 活化巨噬细胞 抑制NK细胞，下调NK细胞杀伤能力 增强CTL的活性 抑制IL-4诱导的B细胞增殖和 IgE的生成
IL-6可作为脓毒症预后的指标 IL-6水平可作为细胞因子级联反应激活的一个标志 IL-10主要由活化的单核细胞、Th2细胞和上皮细胞分泌 IL-10具有明显的促炎因子抑制作用 IL-10可增加IgE介导的体液免疫和杀伤细胞的杀伤能力
诱导活化T、B淋巴细胞增殖分化 增强NK细胞的杀伤活性 增强巨噬细胞吞噬杀伤功能 以旁分泌或自分泌方式在局部作用 作用沿种系谱向下具有约束性
ADCC 释放穿孔素 CDC 诱导肿瘤细胞凋亡 释放IL-1,IL-2,IFN-γ
刺激抗原呈递细胞表达MHCⅡ类分子 活化巨噬细胞 抑制NK细胞，下调NK细胞杀伤能力 增强CTL的活性 抑制IL-4诱导的B细胞增殖和IgE的生成
激活补体产生溶菌效应 诱导病原体产生自溶酶，干扰DNA的蛋白合成 具有致炎和趋化作用 诱导NK细胞活化 非特异杀伤肿瘤细胞
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