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该白血病的发生是由于基因突变导致的 图中融合基因PML—RARa属于原癌基因 维甲酸和三氧化二砷治疗该病的原理相同 三氧化二砷使癌细胞的死亡属于细胞凋亡
p53 bcl-2 bax TGF-β C-cym
甲地植株的果形异常可能是基因突变或基因重组的结果 乙地植株细胞内富集砷由细胞膜的结构特点决定 甲地植株变异一定发生于减数分裂时期 施磷往往减少植物对砷的吸收,磷影响砷的吸收,与细胞膜上的载体有关
该白血病的发生是由于基因突变导致的 图中融合基因PML—RARa属于原癌基因 维甲酸和三氧化二砷治疗该病的原理相同 三氧化二砷使癌细胞的死亡属于细胞凋亡
p53 bcl-2 bax TGF-β C-cym
P53 C-myc bcl-2 bcl-x bcl-1
该白血病的发生是染色体结构变异导致的 “诱导分化疗法”能减少病人体内的癌细胞 维甲酸和三氧化二砷治疗白血病原理不同 图示中融合基因PML—RARa属于原癌基因
该病为隐性伴性遗传病,9号不可能携带致病基因 若7号不带致病基因,则11号的致病基因一定来自1号 若3号不带致病基因而7号带致病基因,8号和10号结婚后所生孩子患病的概率为 若7号带有致病基因,则10号为纯合子的概率为
致病基因在X染色体上 携带致病基因的男性必定发病,携带致病基因的女性为携带者 生育的男孩可能一半是病人 生育的女孩可能一半为携带者 生育的女孩可能一半健康,一半为病人
该白血病的发生是由于基因突变导致的 图中融合基因PML—RARa属于原癌基因 维甲酸和三氧化二砷治疗该病的原理相同 三氧化二砷使癌细胞的死亡属于细胞凋亡
该病为隐性伴性遗传病,9号不可能携带致病基因 若7号不带致病基因,则11号的致病基因一定来自1号 若3号不带致病基因而7号带致病基因,8号和10号结婚后所生孩 子患病的概率为1/9 若7号带有致病基因,则10号为纯合子的概率为2/3
与细菌运动有关 比鞭毛短 与致病性有关 与基因转移有关 具抗原性
人类的猫叫综合征与红绿色盲产生的机理均为基因突变 两条染色体间的交叉互换属于染色体结构变异 生物的变异类型中有些不能为生物进化提供原材料 致病基因是导致人类遗传病的根本原因,患者体内均含有致病基因
该致病基因是隐性基因 夫妇双方均表现正常生出白化病患者是基因重组的结果 白化病致病基因通过控制酶的合成来控制代谢过程,从而控制性状 某男性携带白化病致病基因,则其成熟的红细胞中一定不含该致病基因
该病为隐性伴性遗传病,9号不可能携带致病基因 若7号不带致病基因,则11号的致病基因一定来自1号 若3号不带致病基因而7号带致病基因,8号和10号结婚后所生孩子患病的概率为1/9 若7号带有致病基因,则10号为纯合子的概率为2/3
p53 bcl-2 bax TGF-β C-myc