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按生理作用可分为糖皮质激素和盐皮质激素 具有孕甾烷的基本母核 天然的糖皮质激素以氢化可的松为代表 盐皮质激素具有重要的临床应用 糖皮质激素具有重要的临床应用
不同糖皮质激素的效能与生物半衰期各异 所有糖皮质激素都是具有生物活性的 糖皮质激素发生不良反应的风险具有时间及剂量依赖性 糖皮质激素仍为目前最有效的抗炎与免疫抑制剂,尽管有多方面的副作用 所有类固醇激素的主要前体分子均为胆固醇
增强糖皮质激素的作用强度 防止发生类肾上腺皮质功能亢进症 与内源性糖皮质激素产生协同作用 减少对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的负反馈 减少肝脏对糖皮质激素的分解破坏
按生理作用可分为糖皮质激素和盐皮质激素 具有孕甾烷的基本母核 天然的糖皮质激素以可的松和氢化可的松为代表 盐皮质激素有重要的临床用途 糖皮质激素有重要的临床用途
肾上腺皮质功能亢进 体内糖皮质激素水平过高 医源性肾上腺皮质功能不全 停药后糖皮质激素失去了免疫抑制作用 停药后糖皮质激素失去了抗毒作用
受体TPK途径 非受体TPK途径 核受体途径 鸟苷酸环化酶途径 腺苷酸环化酶途径
糖皮质激素可以稳定细胞及溶酶体膜,免受内毒素破坏 大剂量糖皮质激素对心脏发挥正性肌力作用 适当应用糖皮质激素可以减少并发症 糖皮质激素应从大剂量开始 治疗方案为大剂量维持治疗
外用糖皮质激素具有抗炎、抗过敏等作用 治疗全身性或严重过敏疾病时,不宜合用口服抗过敏药 外用糖皮质激素可增加感染风险 外用糖皮质激素不应长期、大面积应用 儿童可以使用外用糖皮质激素
医源性肾上腺皮质功能不全 肾上腺皮质功能亢进 休内糖皮质激素水平过高 停药后糖皮质激素失去了免疫抑制作用 停药后糖皮质激素失去了抗毒作用
细胞膜上的特异性受体能识别糖皮质激素 刺激糖皮质激素释放的因素可能是血糖浓度降低 糖皮质激素对非糖物质的转化具有催化作用 糖皮质激素与胰岛素对血糖调节具有协同关系
利用人体糖皮质激素分泌的昼夜节律性原理 利用糖皮质激素逐渐减量原理 利用外源性糖皮质激素的生物等效原理 利用糖皮质激素与盐皮质激素互为补充的原理 利用糖皮质激素的脉冲式分泌原理
糖皮质激素、 盐皮质激素、 性激素 盐皮质激素、 糖皮质激素、 性激素 性激素、 糖皮质激素、 盐皮质激素 盐皮质激素、 糖皮质激素、 肾上腺素
肾上腺皮质功能低下 肾上腺皮质功能亢进 体内糖皮质激素水平过高 停药后糖皮质激素失去了抗炎作用 停药后糖皮质激素失去了抗毒作用
利用人体糖皮质激素分泌的昼夜节律性原理 利用外源性糖皮质激素的生物等效原理 利用糖皮质激素的脉沖式分泌原理 利用糖皮质激素与盐皮质激素互为补充的原理 利用糖皮质激素逐渐減量原理
糖皮质激素的基本结构是含有 二酮和1,17a,21-三羟基(或11-羰基.17α,21羟基)的孕甾烷 糖皮质激素和盐皮质激素的结构仅存在细微的差别,通常糖皮质激素药物也具有一些盐皮庋激素作用,如可产生钠潴留而发生水肿等副作用 在糖皮质激素甾体的6α和9α-位引入氟原子后,可使糖皮质激素的活性显著增加,副作用不增加 可的松和氢化可的松是天然存在的糖皮质激素 在可的松和氢化可的松的1位增加双键,由于A环几何形状从半椅式变为平船式构象,增加了与受体的亲和力和改变了药物动力学性质,使其抗炎活性增强,但不增加钠潴留作用
糖皮质激素的根本构造是含有二酮和11,17α,21-三羟基(或11-羰基.17α,21-二羟基)的孕甾烷 糖皮质激素和盐皮质激素的构造仅存在微小的差异,通常糖皮质激素药物也具有一些盐皮质激素作用,如可产生钠潴留而发生水肿等副作用 在糖皮质激素甾体的6α-和9α-位引入氟原子后,可使糖皮质激素的活性显著增加,副作用不增加 可的松和氢化可的松是自然存在的糖皮质激素 在可的松和氢化可的松的1位增加双键,由于A环几何外形从半椅式变为平船式构象,增加了与受体的亲和力和转变了药物动力学性质,使其抗炎活性增加,但不增加钠潴留作用
增强糖皮质激素的作用强度 防止发生类肾上腺皮质功能亢进症 与内源性糖皮质激素产生协同作用 减少对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的负反馈 减少肝脏对糖皮质激素的分解破坏
糖皮质激素、盐皮质激素和儿茶酚胺 糖皮质激素、盐皮质激素和性激素 糖皮质激素、盐皮质激素和促肾上腺皮质激素 糖皮质激素、促红细胞生成素和儿茶酚胺 糖皮质激素、盐皮质激素和加压素
吸入糖皮质激素的局部抗炎作用强 吸入糖皮质激素产生的全身性不良反应小 严重哮喘患者长期大剂量吸入糖皮质激素是有益的 吸药后及时用清水含漱口咽部
肾上腺皮质功能低下 肾上腺皮质功能亢进 体内糖皮质激素大量释放 停药后机体对糖皮质激素产生了耐受作用 停药后糖皮质激素失去了抗免疫作用